ცხოვრება

ქალებში მომატებული თრომბოციტების დონის მიზეზები და მკურნალობა

Pin
Send
Share
Send
Send


თრომბოციტები უნაკლო და ბრტყელი კალმებია, რომლებიც წარმოიქმნება წითელი ძვლის ტვინში და პასუხისმგებელია სისხლის შემადგენლობით. მათი დახმარებით სისხლდენა შეწყდება.

თრომბოციტების გარდა, დაზიანებული ქსოვილის განკურნება და აღდგენა, ანგიოტროპული ფუნქციის შესრულება, სისხლძარღვების ენდოტოლიუმის საზრდო.

ამაღლებული სისხლის თრომბოციტების სამედიცინო ენა თრომბოციტოზს უწოდებენ. ამ მდგომარეობაში, ადვილად იქმნება სისხლის სქელი და თრომი, ამიტომ ეს მდგომარეობა სისხლძარღვების საშიში ტრაქტია. თრომბოციტოზი არ ითვლება თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდაზე, მაგრამ მხოლოდ ის, რაც მნიშვნელოვნად აღემატება ნორმას და სტაბილურია. მძიმე ფიზიკური ექსპრესიით ან დაბალი სითხის მიღებით გამოწვეული ყოველდღიური რყევები არ განიხილება დაავადება.

რა არის მიზეზი სისხლში თრომბოციტების ჩამოყალიბების მიზეზები და რას ნიშნავს ეს, ჩვენ დეტალურად განვიხილავთ ჩვენს მასალას.

რა არის თრომბოტები და რატომ არა?

თრომბოციტები არ არის ზუსტად უჯრედები, მაგრამ პოსტ-უჯრედული სტრუქტურები, რომლებიც სისხლის მიმოქცევას და ორ-ათი დღის განმავლობაში ცხოვრობენ, რის შემდეგაც ისინი იღებენ სპეციალურ უჯრედებსა და ღვიძლს. თრომბოციტები ჩამოყალიბებულია მეგაკარარიოციტებისგან (გიგანტური ძვლის ტვინის უჯრედები). ისინი არ არიან ბირთვი და აქვს ბინის ფორმა, ცხოვრობენ მხოლოდ 7 - 10 დღე, მუდმივად განახლდება. აქედან გამომდინარე, მუდმივი პროცესი ორგანიზმში ჯანსაღი პიროვნებაა ძველი თრომბოციტების დამუშავების პროცესი და ახლის წარმოება.

მათი მთავარი ამოცანაა სისხლძარღვების ფორმირება სისხლდენის შესაჩერებლად და დაზიანებული ქსოვილების რეგენერაციის (სამკურნალო) სტიმულირებისთვის. მოდი გავიგოთ, თუ რას გულისხმობს, რომ მოზრდილთა სისხლძარღვთა დიაგნოზი დადგინდა და რა უნდა გავაკეთოთ ამ სიტუაციაში.

სისხლის პლატოტის ნორმა

თრომბოციტების მაჩვენებლის დამახასიათებელი ინდიკატორი შეიძლება იყოს შემდეგი:

  • ზრდასრულ მამაკაცსა და ქალში - 180-400 გ / ლ,
  • ქალბატონი პოსტი პერიოდია 100-350 გ / ლ,
  • ორსულობის დროს ქალები - 100-420 გ / ლ,
  • სიცოცხლის პირველ დღეებში ბავშვებში - 150-420 გ / ლ,
  • ჩვილებში - 150-350 გ / ლ,
  • წლის შემდეგ ბავშვები - 180-400 გ / ლ.

თრომბოციტების დონე ჩვეულებრივ ექვემდებარება მსხვილ ყოველდღიურ რყევებს, რადგან ამ უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა ძალიან დაბალია და არ აღემატება 10 დღეს!

ამაღლებული სისხლის თრომბოციტების მიზეზი

რატომ არის სისხლძარღვთა ნორმალური ზემოთ და რას ნიშნავს ეს? სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდა იწვევს სისხლძარღვების ზრდას და სისხლძარღვების ბლოკირებას. ეს პათოლოგიური მდგომარეობა თრომბოციტოზს უწოდებენ და ორ კატეგორიად იყოფა - პირველადი და მეორადი.

პირველადი მოქმედება ძვლის ტვინის უჯრედების აქტივობის დარღვევის შედეგად, ანუ ძვლის ტვინის (და თრომბოციტების ჩამოყალიბება ხდება ზუსტად) აწარმოებს ძალიან ბევრ სისხლის თრომბოციებს. მეორადი თრომბოციტოზი გამოწვეულია სხვადასხვა ფაქტორებით, რომელთაგან ზოგიერთი საკმაოდ იშვიათია, ზოგი უფრო ხშირად.

სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდის ფიზიოლოგიური მიზეზები შეიძლება:

  1. ფიზიკური ზედმეტი
  2. გაიზარდა ადრენალინი სისხლში,
  3. ორსულობა

მოზრდილებში შესაძლო პათოლოგიური ფაქტორები, რომლებიც სისხლში გაიზარდა თრომბოციტების რაოდენობა,

  1. ინფექციები: პირველი მიზეზი მაღალია (1000 მილიარდი მიკრორაიტერში) თრომბოციტოზი. ყველაზე ხშირია ბაქტერიული (პნევმონია, მენინგიტი, ტუბერკულოზი), ვირუსული (ჰეპატიტი, ენცეფალიტი, გასტროენტერიტი), პარაზიტები, სოკოები (კანდინდა, ასპერგრილი). ამ შემთხვევაში თრომბოციტოზი სისხლდენის ანთების საწინააღმდეგო რეაქციით არის შერწყმული, ეოზინოფილია (პარაზიტოზით).
  2. ძალიან ხშირად, თრომბოციტების მომატება სისხლში ოპერაციის შემდეგ ან ავადმყოფობის ზომიერი ინტენსიობით.
  3. ანთება (მაგ., კავასაკი სინდრომი, სარკოიდოზი, კოლაგენიზი).
  4. შპრიცის მოცილება - ორგანო, რომელიც ჩართულია ძველი თრომბოციტების განკარგულებაში, მას აქვს სისხლის პლატების დაახლოებით 30%.
  5. პანკრეატიტის ან ქსოვილის ნეკროზის დროს მნიშვნელოვანი ქსოვილის დაზიანება.
  6. სიმსივნეები: ლიმფომები, ჰეპატო-ნეიროპლასტომები.
  7. ავტოიმუნური დაავადებები (რევმატოიდული ართრიტი, ვასკულიტი, სარკოიდოზი)
  8. მედიკამენტები (კორტიკოსტეროიდები, ეპინეფრინი, ეპინეფრინი)
  9. ღვიძლის ციროზი, პოლიცისტოლოგიური თირკმლის დაავადება, ოსტეომიოფიფიბისი.
  10. რკინის დეფიციტი სხეულში - ანემია.

ზოგადად, არსებობს რამდენიმე მიზეზი, რომელიც ხელს უწყობს თრომბოციტების ზრდას. აქედან გამომდინარე, შეუძლებელია ცალსახად უპასუხოს იმ კითხვას, რომლითაც ეს ყველაფერი დაკავშირებულია. სპეციალისტს სჭირდება პაციენტის სხვა ანალიზის ჩატარება, აგრეთვე დაავადების პაციენტის ბარათის შესწავლა, ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესამოწმებლად.

როგორ შემცირდეს თრომბოციტების რაოდენობა?

პირველ რიგში, აუცილებელია სისხლის გამოცდის ჩაბარება, რათა თავიდან იქნას აცილებული შეცდომა. თუ მაღალი თრომბოციტების რაოდენობა დადასტურდება, ექიმი დამატებით ტესტებს და გამოცდას შეასწავლის. სისხლის თრომბოციტების ზრდის მიზეზით, მკურნალობა განსხვავდება. მაგალითად, თუ მიზეზი არის ინფექცია, მაშინ მოშორება უნდა მოიტანოს თრომბოციტების ნორმალურია.

პირველადი თრომბოციტოზის დროს გამოიყენება თრომბოციტების აგრეგაციის ინჰიბიტორების გამოყენება თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად:

  1. ასპირინი. სისხლდენის რისკის გამო, იგი გამოიყენება დამცავი საფარით (კარდიოფორმი) და ჭამის შემდეგ,
  2. დიპრიდმალელი, პენტოქსიფიცილინი, შანტალოლი ნიკოტინი - დამატებით აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას,
  3. კლოპიდოგრელი, ტიკგალატორი კარდიოლოგიის სპეციფიკური ანტიაგრეგიტებია.

ასევე არსებობს უფრო რადიკალური გზა სისხლში თრომბოციტების დონის შემცირებისთვის. აქ არის ძირითადი პირობა:

  1. ინტერფერონი არის იმუნური სტიმულატორი.
  2. ჰიდროქსიურია არის antitumor აგენტი.
  3. ანტიკოაგულანტები - ფრექსიპარინი და ფრაგმინი, სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად.
  4. ანთების საწინააღმდეგო აგენტები - პანტოქსიფიცილი, ზრდები, თრომბოციტების აგრეგაციას.
  5. ანაგრეიდი არის ფოსფოინტერაზის ინჰიბიტორი, მელაკაროციტების ტრანსფორმირების პროცესს სისხლძარღვებში შეედრება.
  6. იშვიათ შემთხვევებში - თრომბოციტების აპერირება. ეს პროცედურა არის სისხლის ნაკადის გამოყოფა ჭარბი თრომბოციტების მოცილებით.

თუ ჩვენ არ ვსაუბრობთ თრომბოციტების კრიტიკულ ან ზედმეტი ზრდის შესახებ, მაშინ შეიძლება შემცირდეს სწორი კვების დახმარებით. გარდა ამისა, ნარკოტიკების გამოყენების შემთხვევაში დიეტა მნიშვნელოვან ასპექტს შეიცავს.

თრომბოციტების რაოდენობის შესამცირებლად რეკომენდირებულია:

  • სასმელი ბევრი სითხეები, გარდა aerated
  • აღმოფხვრას შემწვარი, ცხარე, ცხიმიანი და ალკოჰოლი,
  • შეამცირონ ცხოველური და ცილის საკვების წილი დიეტაში, გარდა რძისა,
  • მოიცავს დიეტა ნიახური, კოჭა, ასევე ბევრი ბოსტნეული და ხილი,
  • მოიცავს დიეტაში ბევრი კენკრა, განსაკუთრებით ზღვის buckthorn, ველური ვარდი, viburnum, ალუბალი, მოცხარის და ჟოლო.

გახსოვდეთ, რომ ყველა მედიკამენტი, მათ შორის ასპირინი, უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ როგორც ექიმს!

თრომბოციტოზის მიზეზები

განვიხილოთ ის მიზეზები, თუ რატომ გაიზარდა სისხლში თრომბოციტები. თრომბოციტოზი - სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის ზრდა. თრომბოციტოზის 3 ტიპი არსებობს, რაც დამოკიდებულია:

  • პირველადი - არსებობს თრომბოციტების ზრდა წითელი ძვლის ტვინის პათოლოგიური პროცესის დროს, ეს პათოლოგია დამახასიათებელია ასაკის 60 წლის ასაკში,
  • საშუალო - თრომბოციტოზი განვითარდება ნებისმიერი დაავადების განვითარებით (ბავშვებში უფრო გავრცელებული),
  • ნათესავი - თრომბოციტების დონის შემცირება უკავშირდება პლაზმის დონის შემცირებას.

ძირითადი თრომბოციტოზის მიზეზები:

  • ლეიკემია არის ავთვისებიანი სისხლის დაავადება. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა პათოლოგიის თანდაყოლილ ფორმებს,
  • ძვლის ტვინის ძვლის ტვინის ფორმირება ან ძვლის ტვინში ნებისმიერი ორგანოების კიბოს მეტასტაზი.

მეორადი თრომბოციტოზის მიზეზები:

  • მასიური სისხლდენა (საშვილოსნო, ტრავმატული)
  • ღვიძლის ციროზი (ქსოვილის ანთება)
  • სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ანთებითი დაავადებები
  • მწვავე ან ქრონიკული ინფექცია
  • რესპირატორული და საჭმლის მომნელებელი სისტემების ავთვისებიანი ნეოპლაზმები,
  • რკინის დეფიციტის ანემია, განსაკუთრებით ახალგაზრდა გოგონებში,
  • ოსტეომიელიტი
  • ავტოიმუნური პათოლოგია,
  • ელენთა მოცილება (სპლენქტომია),
  • ზეპირი კონტრაცეპტივები და სხვა ჰორმონალური პრეპარატები,
  • ტუბერკულოზი
  • სხეულის პარაზიტების არსებობა,
  • კანისა და შინაგანი ორგანოების ჩირქოვანი დაავადებები (აბსცესი, ყვავი, ფლეგმანი), სეპტიური პირობები.

თრომბოციტების ფარდობითი ზრდის მიზეზები:

  • სხეულის სითხის არასაკმარისი ნაკადი,
  • გაზრდილი სითხის სეკრეცია თირკმლის დაავადებებში,
  • სხეულის დეჰიდრატაცია, რომელიც განპირობებულია დისპეფსიური დარღვევების გამო (განმეორებითი ღებინება და დიარეა),
  • ინტოქსიკაცია - სხეულის მოწამვლა სხვადასხვა ტოქსინებით (poisons).

Platelet Norm

ქალებში თრომბოციტების რაოდენობა განსხვავდება ასაკისა და ფიზიოლოგიური პროცესებით, როგორიცაა მენსტრუალური ციკლი და ორსულობა. გარდა ამისა, არსებობს თრომბოციტების ყოველდღიური ცვლილებები. ყველაზე მაღალი მაჩვენებელია საღამოს საათებში, ხოლო ყველაზე დაბალი ღირებულება დილით არის გამოვლენილი.

პლატოტი ითვლის ჯანსაღ ქალებში:

  • ახალშობილებში, განაკვეთები გარკვეულწილად გაიზარდა - 150,000 დან 420,000,
  • 12 წლის ასაკის ბავშვებში, განაკვეთები 150,000-დან 350,000-მდე,
  • 12-დან 18 წლამდე ასაკის ბავშვებში თრომბოციტების რიცხვი ერთნაირია, როგორც ჯანსაღი ზრდასრული ქალის - 180000 - 320000.

ქალებში თრომბოციტების დონეები დამოკიდებულია ფიზიკური მდგომარეობის მიხედვით:

  • მენსტრუაციის პერიოდში, ამ სისხლის უჯრედების რაოდენობა 50% -მდე (70,000 - 170,000) შემცირდა,

  • ორსულ ქალებში, ფართო სპექტრი მნიშვნელოვანია - 100,000-დან 420000 წლამდე,
  • პოსტმენოპაუზის თრომბოციტების რაოდენობა მერყეობს 110,000-დან 349,000-მდე.

სიმპტომები და მანიფესტაციები

როგორც წესი, დაავადების პირველადი ფორმის დამახასიათებელია პათოლოგიური სიმპტომების გამოვლენა. მეორადი თრომბოციტოზი არ გამოხატავს სპეციფიკურ სიმპტომებს. ყველაზე ხშირად გამოვლინდა პირველადი პათოლოგიის ნიშნები, რის შედეგადაც ხდება სისხლის უჯრედების რაოდენობის ზრდა.

ქალების სისხლში თრომბოციტების მაღალი დონე შეიძლება თან ახლდეს შემდეგი სიმპტომებით:

  • მუდმივი სისუსტე, დაღლილობა,
  • ხშირი არაგონივრული სისხლდენა. მათ შეუძლიათ სხვადასხვა ლოკალიზაცია: საშვილოსნოს, ნაწლავის, ცხვირის, თირკმლის, გინგვალის. სისხლძარღვში შეიძლება გამოვლინდეს ნაწლავის მოძრაობის შემდეგ, შარდისფერი ან ვარდისფერი. ქალს აქვს ინტერმენსტრული სისხლდენა,
  • გამოვლენილია კანქვეშა ჰემატომები, თუმცა მათი წარმოქმნის აშკარა მიზეზები არ არსებობს. ეს სიმპტომი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ბავშვებისთვის
  • კიდურების სიმშვიდე, თითების ტკივილი,
  • თავის ტკივილი, რომელიც რეგულარულად შეგაწუხებთ,
  • ხედვის პრობლემები
  • თუმცა, ადვილია ალერგიული რეაქციის ან სხვა კანის პათოლოგიების აღრევა. ამ შემთხვევაში კომპლექსური დიაგნოსტიკაა საჭირო,
  • კანი იღებს ცისფერი ელფერით, შეიძლება იყოს უმნიშვნელო შეშუპება.

გადახრები დიაგნოზი

მაღალი ხარისხის მკურნალობისთვის აუცილებელია სრული ექსპერტიზის ჩატარება, რაც მოიცავს რიგი დიაგნოსტიკური ზომები:

  1. პირველი თქვენ უნდა ჩაატაროს გამოკვლევა თერაპევტის მიერ. მან უნდა სთხოვოს პაციენტს საჩივრებისა და წინა დაავადებების შესახებ,
  2. შეავსეთ ლაბორატორიული ტესტების სერია:
    • სისხლძარღვთა ტესტირება თრომბოციტების, ლეიკოციტების, ჰემოგლობინის დონის,
    • შარდის ჰემატურია (შარდის სისხლი), ზიმნიცკის ანალიზი და ნეჩოპორეკო თირკმლის ანთებითი პათოლოგიის გამოვლენის მიზნით,
    • ფეკალური ოკულტური სისხლის ანალიზი.
  3. მუცლის ღრუს და მცირე მენჯის ულტრაბგერითი გამოკვლევა,
  4. აუცილებელია გინეკოლოგთან კონსულტაციისათვის ქალთა გენიტალური არეალის პათოლოგიის გამორიცხვა,
  5. კონსულტაცია ჰემატოლოგთან.

თრომბოციტების შემცირება

თრომბოციტოზის მქონე პაციენტების მკურნალობა ერთდროულად რამდენიმე ექიმმა განახორციელა: თერაპევტი, ჰემატოლოგი, გინეკოლოგი და ონკოლოგი, საჭიროების შემთხვევაში. თერაპიის ეფექტური და შედეგის გამო, აუცილებელია რამდენიმე ტიპის მკურნალობის შერწყმა:

  • ნარკოლოგიური თერაპია,
  • დიეტა თერაპია
  • ხალხური საშუალებების მკურნალობა მხოლოდ სპეციალისტთან კონსულტაციის შემდეგ.

ნარკოტიკების მკურნალობა მიზნად ისახავს თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებას და თრომბოციტოზის გართულებას. წამლები ხელს უწყობს სისხლდენის გაჯანსაღებას და სისხლის შედედების რეცირბციას.

თრომბოციტების რაოდენობის შესამცირებლად გამოყენებული წამლები:

  • არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები. ასპირინი არის ნარკოტიკების გამოყენება, რომელიც გამოიყენება თხელი თვალისთვის, მაგრამ ახლახან უფრო მეტად თანამედროვე პრეპარატები გამოიყენება გვერდითი მოვლენების მცირე ჩამონათვალით.
  • Warfarin არის თანამედროვე მედიცინა, რომელსაც აქვს დადებითი თერაპიული ეფექტი, როდესაც სისხლის clots აღმოფხვრილი,
  • ანტიკოაგულანტები - მაგალითად, ფრაგმინი, ისინი ხელს უწყობენ სისხლის კოაგულაციის შემცირებას,
  • Antiplatelet აგენტები - Trental, Curantil, ისინი თხელი სისხლი.

თუკი მკურნალობა არ არის ეფექტური, მაშინ თრომბოციტოფორის მკურნალობა. ეს პროცედურა ხსნის მთლიანი სისხლის მოცულობიდან თრომბოციტების მასას.

მკურნალობის ტრადიციული მეთოდები

ტრადიციული მედიცინის გთავაზობთ სხვადასხვა რეცეპტები infusions, decoctions და ჩაი, რათა შეამციროს სისხლის შედედების. თუმცა უნდა აღინიშნოს, რომ ასეთი მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ ექიმის კონსულტაციის შემდეგ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შეგიძლიათ ზიანი მიაყენოს სხეულს, რომელიც დაავადების კურსის გამწვავებას გამოიწვევს.

ტრადიციული მედიცინის ყველაზე პოპულარული და მარტივი რეცეპტები:

  • კაკაოს სასმელი. კაკაოს ფხვნილი მზადდება ბუნებრივი კაკაოს ლობიოდან, მყისიერი სამზარეულოს პროდუქტი არ არის შესაფერისი ამ შემთხვევაში. სასმელი წყლის მოხარშულია. ეს უნდა იყოს გამორჩეული, ასე რომ თქვენ ვერ დაამატებთ შაქარს და სხვა ტკბილეულს. სასმელი სასმელი ცარიელი კუჭის დილით,
  • ჩაის კოვზი Root უნდა იყოს გახეხილი, მიიღოს 1 სუფრის და დაასხით 200 მლ მდუღარე წყალი. ჩაასხით ჩაის 5 წუთის განმავლობაში. დასრულებულ სასმელში შეგიძლიათ დაამატოთ რამდენიმე თაფლი. ეს მოცულობა უნდა იყოს მთვრალი მთელ ნაწილში.

  • თხილის ნიორი. კანი და ნატეხი 2 საშუალო ნიორი ნიორი. შედეგად ნივრის gruel თქვენ უნდა დაამატოთ 200 მლ არაყი. ნარევი არის 30 დღის განმავლობაში, რის შემდეგაც მედიკამენტი დღეში ორჯერ აღწევს 0.5 ტ.

გართულებები და შედეგები

თრომბოციტოზი იზრდება სისხლის შედედებისას, რის შედეგადაც სავარაუდოდ განვითარდეს სერიოზული გართულებები:

  1. თრომბოზი. სისხლის მჟავები შეიძლება სხვადასხვა ზომის გემებში ჩამოყალიბდეს. ეს შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის ნეკროზისა და კიდურების განგრენა. ამ შემთხვევაში ორგანოებს არ გააჩნიათ კვების და ჟანგბადი. ეს მდგომარეობა განსაკუთრებით საშიშია ორსული ქალებისა და ნაყოფისთვის (miscarriages, ჰიპოქსია ბავშვებში და ქალებში, ნაყოფის ჰიპოტროფია, ბავშვთა სიკვდილი, პლაცენტალური უვნებლობა, საშვილოსნოს სისხლდენა)
  2. თრომბოემბოლია. თუ სისხლის შემადგენლობა ჩამოდის, მაშინ სისხლის ნაკადის მეშვეობით შედის ორგანოები ან სასიცოცხლო ჭურვები. ამ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს საგანგებო მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას და ჰოსპიტალიზაციას:
    • თირკმლის ინფარქტი,
    • მიოკარდიუმის ინფარქტი,
    • ფილტვის ემბოლია (ფილტვის ემბოლია),
    • ONMK (ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევა).

რა არის თრომბოტები, მათი ფუნქციები?

თრომბოციტები სისხლის მიმოქცევის სისტემის ყველაზე პატარა ელემენტად ითვლება.გარეშე ბირთვით. სისხლის პლატონის სინთეზის პროცესი ხდება ძვლის ტვინში მეგაკოროციტების ფრონტის ფრაგმენტაციის დროს. თაროები აქვს მრგვალი ან ოვალური ფორმისმათი ღრუ ივსება მცირე გრანულებით.

უჯრედის ხანგრძლივობა მერყეობს 5-დან 11 დღემდე. განმასხვავებელი ნიშნებია ფორმის შეცვლის უნარი სისხლძარღვების კედლების დაზიანების შემთხვევაში. თრომბოციტი ზრდის ზომას და ქმნის spikes. ეს ხელს უწყობს კანის დაზიანების თავიდან აცილებას კანის ზედაპირისა და შინაგანი ორგანოების დაზიანების შემთხვევაში.

ჰემოსტაზი იყოფა მეორად და პირველად. თავდაპირველად, სისხლძარღვთა სპაზმი მოხდა სისხლის გადასხმის ფორმირებისკენ. საჭიროა მეორადი ჰემოსტაზი დიდი ჭურვების დაზიანების შემთხვევაში. ის არის პასუხისმგებელი სისხლის შედედების გაძლიერებაზე. პირველადი ჰემოსტაზის ხანგრძლივობა არის 3 წუთი, ხოლო საშუალო - 5-დან 7-მდე.

პლატესტის ფუნქციებია:

  • რეგენერაციულ პროცესებში მონაწილეობა,
  • დამცავი ფუნქცია
  • სისხლის clots ფორმირება
  • დახმარება ვაზოკონსტრიქტორის ნივთიერებების განვითარებაში, რომლებიც ამცირებენ სისხლის ნაკადის შემცირებას.

ორსულობის დროს თრომბოციტების რაოდენობა

ბავშვის ტარების დროს ყველა ორგანოების რესტრუქტურიზაციაა. სპეციალური ცვლილებები ეხება სისხლის მიწოდებას. ისინი გამოვლინდებიან პლაცენტის სისხლის ნაკადის ფორმირებაში. ამიტომ სისხლის საერთო მოცულობა იზრდება, მაგრამ თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება. ამ პერიოდში მაჩვენებლის მაჩვენებელია 100-310 ერთეული. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ქალებში თირკმელებში არსებული მდგომარეობის კონტროლი, რადგან ეს გავლენას ახდენს ორსულობის დროს.

სისხლის ტესტები თრომბოციტების რაოდენობაზე

ლაბორატორიული კვლევა აფასებს სისხლის თვისებების კომპლექტს. ანალიზის შედეგი ხელს უწყობს არა მხოლოდ დანაწევრების დონის იდენტიფიცირებას, არამედ იმის დასადგენად, თუ როდის მოხდა მარცხი. კვლევაში შედის შემდეგი მაჩვენებლები:

  • თრომბინი დრო - ფიბრინოგენის ფიბრინის კონვერტაციის პერიოდის მითითებით,
  • გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბინი დრო - ეს არის მაჩვენებელი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ პლაზმური სისხლის ფაქტორების მუშაობის შეფასება,
  • პროთრომბინის ინდექსი - ღირებულება, რომელიც მითითებულია სისხლის შემანარჩუნებელი ფორმის დროით,
  • პლაზმური ფიბრინოგენი – показатель белка, который превращается в фибрин и способствует образованию тромбов.

Причины повышения тромбоцитов

Состояние, при котором уровень тромбоцитов увеличивается, называют тромбоцитозом. მისი საფრთხე სისხლის ქსოვილის ფორმირების შედეგად სისხლძარღვების ბლოკირებაშია. თრომბოციტოზის პროდიცირება შესაძლებელია მემკვიდრეობით. ზოგჯერ დაავადება ვითარდება გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ. ესენია:

  • ინფექციური დაავადებები
  • ავთვისებიანი სიმსივნეები,
  • ჰორმონალური პრეპარატები და დიურეტიკები,
  • ანთებითი დაავადებების ქრონიკული ფორმები,
  • რკინის დეფიციტის ანემია.

ორსულობის დროს ხშირად სისხლის უჯრედების რაოდენობაა იზრდება რკინის დეფიციტით. ეს მდგომარეობა სასიცოცხლო მნიშვნელობისაა პლაცენტის ტერიტორიაზე სისხლის მიწოდება. ზრდის ნაყოფის ჟანგბადის შიმშილის ალბათობარომელიც გავლენას ახდენს მის განვითარებაზე. ზედმეტად მაღალი თრომბოციტების რაოდენობა შეიძლება ვისაუბროთ სეფსისის არსებობა. ორსულობის დროს თრომბოციტოზის შესაძლო გართულებებია:

  • გაიზარდა ტოქსიკური სიმპტომები
  • გაზრდილი რისკი გულის შეტევით,
  • მუქარის საფრთხე
  • ვარიკოზული ვენები,
  • ემბოლიის გაზრდილი ალბათობა,
  • დაგვიანებული ბავშვის განვითარება.

თრომბოციტების შემცირების მიზეზები

თრომბოციტოპენია, რომლის დროსაც თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება. თუ პათოლოგია მოხდა მენსტრუაციის ფონზე, არ საჭიროებს მკურნალობას. ორსულობის დროს სისხლის მიმოქცევის ცვლილებები გამოწვეული uteroplacental სისხლის ნაკადის. ზოგიერთ შემთხვევაში თრომბოციტოპენია შეიძლება მუქარის მუქარით საშვილოსნოს სისხლდენის განვითარების გამო. ორსულობის დროს უჯრედების კრიტიკული შემცირების მიზეზებია:

  • მიღების დიურეზული ან ანტიბაქტერიული პრეპარატები,
  • პლაცენტალური უვნებლობა,
  • სხეულის ინტოქსიკაცია,
  • იმუნური სისტემის თვისებები,
  • ჰიპერთირეიდიზმი,
  • ვირუსული და ინფექციური დაავადებები.

თრომბოციტების მოცულობის შემცირება აღინიშნება სხეულის ტენდენციის მიხედვით. ქალს შეუძლია შეამჩნია გამოჩენა სისხლდენის ღრძილები და ხანგრძლივი ჭრილობების და ნაკაწრების ხანგრძლივი მკურნალობა. ასევე წარმოიქმნება დაუზუსტებელი ცხვირი და სხეულის სისხლნაჟღენთები. მცირე გამონაყარი ფორმებს კანის ზედაპირზე.

პატარა თრომბოციებზე

თრომბოციტების არის ტიპის სისხლის საკანში. ერითროციტები, ლეიკოციტები და თრომბოციტები იმყოფებიან ნებისმიერი ადამიანის სისხლში, რომელიც სისხლის პლაზმაში "მიედინება". თითოეული უჯრედის ტიპი პასუხისმგებელია სხეულის სპეციფიკური ფუნქციის შესასრულებლად.

თრომბოციტების ძირითადი ამოცანაა სისხლის შედედების რეგულირება. როდესაც სისხლდენა ხდება, უჯრედები ჭუჭყის დაზიანების ადგილას გამოიქცევიან და ქმნიან შეჩერებას სისხლის ბლოკირებაზე.

თრომბოციტების გაზრდა სისხლის პლაზმის კოაგულაცია, რაც საბოლოო ჯამში სისხლდენის შეწყვეტას იწვევს, ხელს უწყობს დაზიანებული ქსოვილების რეგენერაციას.

როდესაც ეს უჯრედები გაანადგურეს, ახალი უჯრედების ფორმირებისთვის აუცილებელია ნუტრიენტები.

თრომბოციებში ჩართულია მრავალი სხვა პროცესში ორგანიზმში: მათ შეუძლიათ შეაღწიონ პოტენციურად სახიფათო პროტეინებს და შეამცირონ ანთება, შეავსონ სისხლძარღვები ნუტრიენტებით და ინარჩუნებენ ელასტიურობას, კვებავს ქსოვილს და საჭიროების შემთხვევაში, გამოიმუშავებენ უნიკალურ ფერმენტებს, რომლებიც უზრუნველყოფს სწრაფი საკნის აღდგენას.

ლაბორატორიაში ხორციელდება თრომბოციტების ანალიზი. ეს შეიძლება იყოს დამოუკიდებელი შესწავლა (მაგალითად, ფენიოს თრომბოციტების) ან სისხლის შემადგენლობის დეტალური ანალიზი (კოაგულოგრა).

გამოკვლევის ტიპის მიხედვით დამოკიდებულია სისხლი ვენაში ან თითიდან.

ანალიზისთვის მომზადება, მიუხედავად სასწავლო ტიპისა, იგივეა. სისხლი უნდა მოხდეს ცარიელი კუჭის, მაგალითად. საჭმლის შემდეგ მინიმუმ 8 საათის შემდეგ.

საუკეთესოდ დაუკავშირდით ლაბორატორიას დილით, რადგან სტრესი და ვარჯიში პროვოცირებას მოჰყვება უჯრედების რიცხვში, რამაც შეიძლება დამახინჯოს საერთო სურათი და შეამციროს კვლევის ეფექტურობა.

სისხლძარღვთაგან სისხლდენამდე 24 საათით ადრე. თუ მედიკამენტებს იღებთ, უნდა მიმართოთ თქვენს ექიმს: ზოგიერთ მედიკამენტზე სისხლის შემადგენლობა იმოქმედებს, ამიტომ საჭიროა დროებით უარი თქვას საიმედო შედეგების მიღებაზე.

შედეგების გაშიფვრა

თრომბოციტების რაოდენობა აღინიშნება ათასობით პაციენტში სისხლის მიმოქცევის დროს. საერთო ღირებულებაა 150-400 ათასი ქალბატონისთვის და 150- 450 ათასი მამაკაცი.

კვლევის შედეგების მიხედვით ხშირად მიუთითეთ ცხრილის მითითება.

მაგრამ საკმაოდ რთულია კვლევის შედეგები, რადგან თრომბოციტების დონე დამოკიდებულია პაციენტის ასაკისა და სამედიცინო ისტორიის შესახებ.

ქალს 15-16 წლის განმავლობაში სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა აქვს. ამ პერიოდის განმავლობაში, უჯრედების დონე შეიძლება გაიზარდოს 350 ათასამდე, ხოლო მომდევნო წლებში თანდათან მცირდება.

მამაკაცებში, თრომბოციტების მაქსიმალური რაოდენობა დაახლოებით 40-45 წლისაა, ეს მაჩვენებელი 450 ათასს აღწევს, შემდეგ კი მიდის ქვემოთ.

ახალშობილებში ერთ წლამდე, 100-400 მგ-მდე კონცენტრაცია სისხლის ნორმალურად ითვლება ნორმალურად, ხოლო ერთი წლის შემდეგ, ეს მაჩვენებელი უფროსების მსგავსად ხდება.

ქალებში აქტიური მენსტრუალური გამონადენის პერიოდში, თრომბოციტების რაოდენობა მნიშვნელოვნად მცირდება, დაახლოებით 150 ათასი.

ეს გამოწვეულია ბუნებრივი მექანიკით: საშვილოსნოს ეპითელიური ფენის უარყოფისთვის საჭიროა დაბალი სისხლის შედედების არსებობა. ამიტომ, ქალები რეკომენდებული არ არის რეკომენდებული მენსტრუაციის დროს ანალიზისათვის.

ქალების სისხლში თრომბოციტების დონე შეიძლება განსხვავდებოდეს ორსულობის დროს, განსაკუთრებით პირველ ტრიმესტრში.

თუ ქალი განიცდის მწვავე ტოქსმიმიას, მაშინ თრომბოციტების რაოდენობის ზრდა შეიძლება გამოწვეული იყოს სხეულის დამცავი რეაქციით ან ქრონიკული დეჰიდრაციით.

ორსულობის დროს, საკნების დონე რეკომენდირებულია ძალიან ყურადღებით დაკვირვებაზე, რადგან ამ ინდიკატორის მერყეობა შეიძლება საფრთხეს შეუქმნას ნაყოფს.

ძალიან დაბალი დონე მიუთითებს სისხლდენის გაზრდის რისკს, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს მშობიარობის დროს სპონტანური აბორტი ან გართულებები.

გადაჭარბებული თრომბოციტების მომატება შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის განვითარების განვითარებაში, რადგან სქელი და ბლანტი სისხლი ნერვიულობს.

ამაღლებული თრომბოციტების რაოდენობა

სისხლძარღვთა ნებადართული თრომბოციტების რაოდენობა აღემატება თრომბოციტოზს.

გამონაკლისის მიზეზებისა და გადახრის სიმპტომების გათვალისწინებით, ექიმმა შეიძლება გადაწყვიტოს მედიკამენტების მითითება ან თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება ბუნებრივი გზით - დიეტათ.

თრომბოციტოზის რისკი სპონტანური სისხლძარღვთა ბლოკირებაა. სისხლის წითელი უჯრედები ერთმანეთთან გამყარებას შეძლებენ - ეს ქონება საშუალებას გაძლევთ დაბლოკოს ქსოვილის დაბლოკვა და სისხლდენის შეჩერება.

უფრო მეტი მათგანი სისხლში, უფრო მაღალი რისკი შემთხვევითი შეჯახების და გადაბმის ამ საკნების. თრომბოციტების აგრეგატებს სისხლძარღვთა უწოდებენ.

ისინი შეიძლება იყოს პატარა და შემდეგ მთავარი რისკი არის თხელი ჭურჭლის ან კაპილარების ბლოკირება ფილტვებში, ტვინში, გულისა და სხვა სასიცოცხლო ორგანოებში.

მაგრამ სისხლის შემადგენლობას შეუძლია შთამბეჭდავი ზომის მიღწევა და შემადგენლობა, რომელიც შეიძლება დაბლოკოს არა მხოლოდ კაპილარები, არამედ საკმარისად დიდი არტერიები და ვენები.

მიუხედავად სისხლის მოცულობის ზომისა, ეს შეიძლება იყოს საფრთხე არა მარტო ადამიანის ჯანმრთელობაზე, არამედ სიცოცხლისთვისაც.

თრომბოციტოზი ორ ჯგუფად იყოფა: პირველადი და მეორადი. პირველადი თრომბოციტოზი გამოწვეულია ძვლის ტვინის უჯრედების არასათანადო ფუნქციონირებით, ანუ უჯრედის წარმოების მექანიზმი შეშფოთებულია.

ასეთი მარცხი ყველაზე ხშირად გამოწვეულია აუტოიმუნური დაავადებების, თანდაყოლილი ან შეძენილი.

ასეთი დაავადებების პროდიცირება მემკვიდრეობითაა, ამიტომ, თუ ოჯახში სისხლის დაავადებების ისტორიაა, საჭიროა რეგულარული დიაგნოსტიკა და მჭიდროდ დაკვირვება თრომბოციტების დონის კონტროლი.

გარე ნიშნების მიხედვით, პირველადი თრომბოციტოზი თითქმის შეუძლებელია, რათა პაციენტთან დროული დიაგნოზის დროული პასუხისმგებლობა დაეკისროს: აუცილებელია სისხლის ანალიზისთვის სისხლის რეგულარულად შემოწირვა.

საშუალო თრომბოციტოზი იწვევს მთელ რიგ დაავადებებს. ასეთ შემთხვევებში, სისხლის უჯრედების დისბალანსი ხდება მხოლოდ სიმპტომი და მიზეზი ერთი ან მეტი შინაგანი ორგანოების პათოლოგიური პროცესებია.

ყველაზე უარყოფითი პროცესების დროს, რომელთა სისხლში თრომბოციტების მომატება შეიძლება გაიზარდოს ქირურგიული ჩარევა ან მძიმე სისხლდენა.

ნებისმიერი ოპერაცია იწვევს სხეულის დაცვას და ხელს უწყობს უჯრედების წარმოქმნას დაზიანებული ქსოვილების რეგენერაციას.

ინფექციური დაავადებების გამწვავებისას ასევე შეიძლება დაფიქსირდეს თრომბოციტების მაღალი დონე და არის ბუნებრივი იმუნური რეაქცია პათოგენური ბაქტერიების და ვირუსების შეყვანაში.

უჯრედების რაოდენობა შეიძლება გაზარდოს ელენთა დაავადება. ეს ორგანოა, რომელიც პასუხისმგებელია სხეულისაგან სისხლის უჯრედების გაყოფისა და აღმოფხვრისათვის, რაც თავის დროზე მსახურობდა.

ელენთა ან ანთების საწინააღმდეგო პროცესები თავის ნაწილში ხშირად ხდება მიზეზი, რის გამოც სისხლში თრომბოციტები აღინიშნება.

თრომბოციტოზი ხელს უწყობს ქრონიკული დაავადებების პროვოცირებას, განსაკუთრებით მწვავე ფაზაში. ორგანიზმში ნებისმიერი ანთებითი პროცესები, გასტრიტიდან ტუბერკულოზამდე, შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის ფორმირება.

ასეთ შემთხვევებში ექიმმა შეიძლება გამოიყენოს თრომბოციტებისა და სხვა სისხლის უჯრედების დონე, როგორც დიაგნოსტიკური საშუალება, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ გამწვავების საფრთხე და ძალა.

თრომბოციტების ძალიან მაღალი დონე შეიძლება მიუთითოს სეფსისის განვითარება - სისტემური ანთებითი პროცესი.

მაღალი თრომბოციტების დონე თან ახლავს მრავალი კიბოს, განსაკუთრებით ლეიკემიისა და ძვლის ტვინის კიბოს. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოებში ავთვისებიანი ზრდა ასევე ხშირად თრომბოციტოზით არის გამოვლენილი.

როგორ შემცირდეს უჯრედების დონე?

სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირების სხვადასხვა საშუალება არსებობს. მედიკამენტების, დიეტის ან სპეციალური პროცედურების დანიშვნა უნდა იყოს გამართლებული, რადგან სისხლის შემადგენლობა შეიძლება აღდგეს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მისი დარღვევის მიზეზები სწორად არის განსაზღვრული.

პირველადი თრომბოციტოზი მკურნალობს მკურნალობით. ანტიპლეატლეტის აგენტები განსაკუთრებული პრეპარატებია, რომლებიც ამცირებენ სისხლის შედედების შესაძლებლობას, შეამცირონ ერთად და ამცირებენ სისხლის შემადგენლობის რისკს.

ანტიკოაგულანტები იმოქმედებენ ანალოგიურად, ამცირებენ სისხლს და ამცირებენ სისხლის შემადგენლობის რისკს.

თუ თრომბოციტოზი სერიოზული საფრთხეს წარმოადგენს პაციენტის ჯანმრთელობასა და სიცოცხლესთან დაკავშირებით, ექიმმა შეიძლება თრომბოფიცეფრიზის ჩატარება.

ეს არის სპეციალური პროცედურა სისხლის გამწმენდი თრომბოციტებისგან. პაციენტი უკავშირდება სეპარატისტს, რომელსაც შეუძლია ზედმეტი თრომბოციტების ფილტრაციის გაწევა და სუფთა სისხლის გადასხმა პაციენტში.

მეორადი თრომბოციტოზი ირიბად განიხილება, ანუ პირველ რიგში აუცილებელია თრომბოციტების დონის ზრდის დადგენა და დაავადების განკურნება, რაც გამოიწვია დისბალანსი.

ასეთ შემთხვევებში სისხლის შემადგენლობა, როგორც წესი, წარმოადგენს საცნობარო ღირებულებას და არ საჭიროებს ცალკე მკურნალობას.

თრომბოციტების ფორმირება და ფუნქცია

თრომბოციტები ქმნიან სისხლის ელემენტებს, რომლებიც ბირთვულ-ბირთვულ სისხლის პლაკატებს ქმნიან 1-დან 2 მიკროგრამით.um), ოვალური ან მრგვალი ფორმის. უპრეცედენტო მდგომარეობაში მათ აქვთ გლუვი ზედაპირი. მათი ფორმირება ხდება წითელი ძვლის ტვინში, პროგენიტორის უჯრედებიდან - მეგაკარარიოციტებიდან.

Megakaryocyte არის შედარებით დიდი საკანში, თითქმის მთლიანად ივსება ციტოპლაზმა (შიდა ცოცხალი უჯრედის გარემო) და რომელსაც ხანგრძლივი spikes (მდე 120 მიკრონი). ამ პროცესების ციტოპლაზმის მცირე ფრაგმენტები გამოყოფილია მეგაკარარიოტისაგან და შედიან პერიფერიული სისხლძარღვში - ეს არის თრომბოციტები. თითოეული მეგაკარარიოტის ფორმა 2,000-დან 8 000 თრომბოციამდე.

Megakaryocytes- ის ზრდა და განვითარება აკონტროლებს სპეციალურ ჰორმონს, თრომბოფეიტინს. ღვიძლში, თირკმელებში და ჩონჩხის კუნთებში იქმნება თრომბოპეეინი სისხლის წითელი ძვლის ტვინში, სადაც ხელს უწყობს მეგაკარიოციტებისა და თრომბოციტების ჩამოყალიბებას. თრომბოციტების რაოდენობის ზრდა, თავის მხრივ, იწვევს თრომბოფეიტის ფორმირების ინჰიბირებას - რითაც მათი რაოდენობა სისხლის გარკვეულ დონეზეა შენარჩუნებული.

თრომბოციტების ძირითადი ფუნქციებია:

  • ჰემოსტაზი (შეწყვიტოს სისხლდენა). როდესაც სისხლძარღვთა დაზიანებულია, თრომბოციტების დაუყოვნებელი აქტივაციაა. შედეგად, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება, რომელიც იწვევს ვაზოსპაზმის გამომწვევ მათგან. გარდა ამისა, მრავალი პროცესი იქმნება გააქტიურებული თრომბოციტების ზედაპირზე, რომელთანაც ისინი დაკავშირებულია დაზიანებული ჭურჭლის კედელთან (გადაბარება) და ერთმანეთთან (აგრეგირება). ამ რეაქციის შედეგად, თრომბოციტების ფორმულები, ბლოკირების ჭურჭლის ბლოკირება და სისხლდენის შეჩერება. აღწერილი პროცესი 2 - 4 წუთია.
  • საკვები ჭურჭელი. გააქტიურებული თრომბოციტების განადგურება იწვევს ზრდის ფაქტორების გათავისუფლებას, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლძარღვთა კედლის კვებას და ხელს უწყობენ დაზიანების შემდეგ მისი აღდგენის პროცესს.

თრომბოციტოპენიის მიზეზები

ამ დონის რომელიმე დარღვევა შეიძლება გამოიწვიოს პერიფერიულ სისხლის მიმოქცევისას თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებაში.

განვითარებისა და განვითარების მექანიზმის მიხედვით, არსებობს:

  • მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენია,
  • ნაყოფიერი თრომბოციტოპენია,
  • თრომბოციტოპენია განადგურება,
  • თრომბოციტოპენია მოხმარება,
  • გადანაწილება თრომბოციტოპენია,
  • თრომბოციტოპენია განზავება.

მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენია

ეს ჯგუფი მოიცავს დაავადებებს, რომელთა წარმოშობაც გენეტიკური მუტაციების ძირითად როლს ეკუთვნის.

მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენია:

  • ანომალია მაია - ჰეიგლინი,
  • Whiskott-Aldrich სინდრომი
  • ბერნარის სინდრომი - სულიერი,
  • თანდაყოლილი ამეკოკაროციტური თრომბოციტოპენია,
  • TAR - სინდრომი.
ანომალია მაია - ჰეიგლინი
იშვიათი გენეტიკური დაავადება autosomal დომინანტური მემკვიდრეობით (თუ ერთი მშობელი ავადმყოფია, მაშინ ავადმყოფი ბავშვის ალბათობა 50%).

იგი ხასიათდება წითელი ძვლის ტვინში მეგაკარარიოციტებისგან თრომბოციტების განცალკევების პროცესის დარღვევით, რის შედეგადაც ჩამოყალიბდა თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება, რომლებსაც აქვთ გიგანტური ზომები (6 - 7 მიკრომიტრი). გარდა ამისა, ამ დაავადების დროს არსებობს ლეიკოციტების ფორმირების დარღვევა, რაც გამოიხატება მათი სტრუქტურისა და ლეიკოპენიის დარღვევით (პერიფერიული სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება).

Whiskott-Aldrich სინდრომი
პათოლოგიური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გენეტიკური მუტაციების შედეგად, რამაც გამოიწვია პათოლოგიური, პატარა (წითელი ძვლის ტვინში)დიამეტრის 1 მიკროგრამზე ნაკლებითრომბოციტები. დარღვეული სტრუქტურის გამო, მათი გადაჭარბებული განადგურება ელენთაში ხდება, რის შედეგადაც მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა მცირდება რამდენიმე საათში.

ასევე, დაავადების ხასიათდება კანის ეგზემა (კანის ზედა ფენების ანთება) და ინფექციების მიდრეკილება (იმუნური სისტემის დარღვევების გამო). 1 მილიონზე 4-10 შემთხვევა მხოლოდ ბიჭები ავად არიან.

ბერნარ სინდრომი - სულიერი
მემკვიდრეობითი ავტომოეალური რეცესიული დაავადება (ჩნდება ბავშვი მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მას მემკვიდრეობით უხარისხო გენი ორივე მშობლები), გამოვლინდა ადრეულ ბავშვობაში. დამახასიათებელია გიგანტის ფორმირება (6 - 8 მიკრომიტრი), ფუნქციურად გადახდისუუნარო თრომბოციტები. ვერ ახერხებენ დაზიანებული ჭურჭლის კედელს და ერთმანეთს აკავშირებენ (დაარღვია გადამუშავების პროცესები და აგრეგაცია) და ექვემდებარება გაზრდილი განადგურების ელენთა.

თანდაყოლილი ამეკოკაროციტური თრომბოციტოპენია
მემკვიდრეობითი აუტოზომული რეცესიული დაავადება, რომელიც გამოხატავს თავის ასაკში. დამახასიათებელია მეგაკოროციტების მგრძნობელობისათვის გენის მუტაციების მიერ მათი ზრდისა და განვითარების მარეგულირებელი ფაქტორით (თრომბოფოეინი), რის შედეგადაც ძვლის ტვინის დარღვეული თრომბოციტების წარმოება.

TAR სინდრომი
იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადება (1 შემთხვევა 100,000 ახალშობილზე) მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენია და ორივე რადიალური ძვლის არარსებობა ხასიათდება მემკვიდრეობის აუტოზოალური რეცესიული მეთოდით.

თარმბოციტოპენია TAR- ის სინდრომის დროს ვითარდება მეგაკოროციტების ზრდისა და განვითარებისათვის გენის მუტაციის შედეგად, რის შედეგადაც პერიფერიულ სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის იზოლირებული შემცირება ხდება.

პროდუქტიული თრომბოციტოპენია

ამ ჯგუფში შედის ჰემატოპოეტიკური სისტემის დაავადებები, რომელთა დარღვევისას წითელი ძვლის ტვინის თრომბოციტების წარმოქმნა მიმდინარეობს.

პროდუქტიული თრომბოციტოპენია შეიძლება გამოიწვიოს:

  • აპლასტიური ანემია,
  • myelodysplastic სინდრომი
  • მეგალობლასტური ანემია,
  • მწვავე ლეიკოზია,
  • მიელოფიბროზი,
  • კიბოს მეტასტაზები,
  • ციტოტატიკური წამლები,
  • ჰიპერმგრძნობელობა სხვადასხვა მედიკამენტებზე,
  • რადიაცია,
  • ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.
აპლასტიური ანემია
ეს პათოლოგია ხასიათდება წითელი ძვლის ტვინის სისხლში წარმოქმნის ჩახშობით, რაც გამოიხატება ყველა სახის უჯრედების პერიფერიულ სისხლში - თროლებისთრომბოციტოპენია), ლეიკოციტები (ლეიკოპენია), სისხლის წითელი უჯრედები (ანემია) და ლიმფოციტები (ლიმფოპენია).

დაავადების მიზეზი ყოველთვის ვერ იქმნება. ზოგიერთი მედიკამენტები შეიძლება იყოს ხელშემწყობი ფაქტორები (ქინტრია, ქლორამფენიკოლი), ტოქსინები (პესტიციდები, ქიმიური ხსნარები), რადიაცია, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ).

Myelodysplastic სინდრომი
წითელი ძვლის ტვინის დაავადებების ჯგუფში ხასიათდება სისხლის წითელი ფორმირება. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (თვითმმართველობის განადგურების პროცესი), რომელიც გამოიხატება თრომბოციტოპენიით, ლეიკოპენიითა და ანემიით.

მეგალობლასტური ანემია
ეს მდგომარეობა განვითარებულია დეფიციტის მქონე ვიტამინის B12 და / ან ფოლიუმის მჟავას ორგანიზმში. ამ ნივთიერებების არარსებობამ დაარღვია დნმ-ის ფორმირება (დეზოქსირიბონუკლეინის მჟავა), უზრუნველყოფს გენეტიკური ინფორმაციის შენახვისა და ტრანსმისიის უზრუნველყოფას, ასევე ფიჭური განვითარებისა და ფუნქციონირების პროცესებს. ამ შემთხვევაში, უპირველეს ყოვლისა, ქსოვილები და ორგანოები, სადაც უჯრედების განყოფილების პროცესები ყველაზე უფრო გამოხატულია (სისხლის ლორწოვან გარსებს).

მწვავე ლეიკოზია
სისხლის სისტემის სიმსივნური დაავადება, რომელშიც ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედები მუცელს ხდის (ჩვეულებრივ ყველა სისხლის უჯრედები ღეროვანი უჯრედებისგან ვითარდება). შედეგად, ამ უჯრედის სწრაფი, უკონტროლო განყოფილება იწყება სპეციფიკური ფუნქციების შესრულების შეუძლებლობის მრავალრიცხოვანი კლონების ფორმირებით. თანდათანობით, სიმსივნის კლონების რაოდენობა იზრდება და მათ ჰემატოპეეტური უჯრედების გადატანა წითელი ძვლის ტვინში, რომელიც გამოიხატება pancytopenia (ყველა სახის უჯრედების პერიფერიული სისხლის დონის შემცირება - თრომბოციტები, ერითროციტები, ლეიკოციტები და ლიმფოციტები).

თრომბოციტოპენიის ეს მექანიზმი ჰემატოპეტიური სისტემის სხვა სიმსივნეების დამახასიათებელია.

მიელოფიბროზი
ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ბოჭკოვანი ქსოვილის განვითარებით ძვლის ტვინში. განვითარების მექანიზმი სიმსივნური პროცესის მსგავსია - ღეროვანი უჯრედების მუტაცია ხდება, რის შედეგადაც ბოჭკოვანი ქსოვილის ფორმირება, რომელიც თანდათან ცვლის ძვლის ტვინის მთელ ნივთიერებას.

მიელოფიბროსის გამორჩეული თვისებაა სხვა ორგანოებში - ღვიძლისა და ელენთა სისხლძარღვების ფორმის განვითარება და ამ ორგანოების ზომა მნიშვნელოვნად იზრდება.

კიბოს მეტასტაზები
განვითარებადი ბოლო ეტაპზე სხვადასხვა ლოკალიზაციის სიმსივნური დაავადებები მგრძნობიარეა მეტასტაზების მიმართ - სიმსივნური უჯრედები ტოვებენ ძირითად ყურადღებას სხეულში, იწყებენ და იწყებენ გამრავლებას თითქმის ნებისმიერ ორგანოსა და ქსოვილში. ზემოთ აღნიშნული მექანიზმის თანახმად, ეს შეიძლება გამოიწვიოს ჰემატოპოეზის უჯრედების გადაადგილება წითელი ძვლის ტვინისაგან და პანციტოპენიის განვითარებისგან.

ციტოტოქსიური პრეპარატები
ნარკოტიკული ნივთიერების ეს ჯგუფი გამოიყენება სხვადასხვა წარმოშობის სიმსივნეებზე. ერთ-ერთი წარმომადგენელი მეტოტრექსაა. მისი მოქმედება გამოწვეულია სიმსივნის უჯრედებში დნმ-ის სინთეზის პროცესის დარღვევით, რითაც კუჭის ზრდის პროცესი შეანელა.

გვერდითი რეაქციები ასეთი მედიკამენტების მიმართ შეიძლება იყოს ძვლის ტვინის სისხლის ფორმირების დათრგუნვა იმით, რომ პერიფერიული სისხლის უჯრედების რაოდენობა მცირდება.

ჰიპერმგრძნობელობა სხვადასხვა პრეპარატების მიმართ
ინდივიდუალური თვისებების შედეგად (ყველაზე ხშირად გენეტიკური მიდრეკილების შედეგად) ზოგიერთი ადამიანი შეიძლება განიცადოს ჰიპერმგრძნობელობა სხვადასხვა ჯგუფების ნარკოტიკებს. ეს პრეპარატები შეიძლება ჰქონდეს დესტრუქციული ეფექტი პირდაპირ ძვლის ტვინის მეგაკარარიოციტებზე, მათი დარღვევის პროცესის დარღვევასა და თრომბოციტების ფორმირებას.

ასეთი პირობები ვითარდება შედარებით იშვიათად და არ არის აუცილებელი გვერდითი რეაქციები ნარკოტიკების გამოყენებისას.

პრეპარატი, რომელიც ყველაზე ხშირად იწვევს თრომბოციტოპენიას:

  • ანტიბიოტიკები (ქლორამფენიკოლი, სულფონამიდები),
  • დიურეტიკები (დიურეზული პრეპარატები) (ჰიდროქლოროთიაზიდი, ფუროსიმიდი),
  • ანტიკონვულენტური პრეპარატები (ფენობარბიტალი),
  • ანტიფსიქოტიკა (პროკრეპერიპერიონი, მეპრობმატი),
  • ანტითირეიდური პრეპარატები (ტიამზოლი),
  • ანტიაბაზური მედიკამენტები (გლიბენკლიმიდი, კლიპიზიდი),
  • ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები (ინდოეთითინი).
რადიაცია
მაიონებელი გამოსხივების გავლენა, მათ შორის რადიაციული თერაპია სიმსივნეების მკურნალობაში, შეიძლება ჰქონდეს პირდაპირი დესტრუქციული ეფექტი წითელი ძვლის ტვინის ჰემატოპეეტური უჯრედებზე, ისევე როგორც ჰემატოპოსეზის სხვადასხვა დონეზე მუტაციების განვითარება ჰემოობლასტოზის შემდგომი განვითარებით (ჰემატოპიური ქსოვილის სიმსივნური დაავადებები).

ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება
ეტილ ალკოჰოლი, რომელიც უმეტესად ალკოჰოლური სასმელების აქტიური ნივთიერებაა, მაღალი კონცენტრაციით შეიძლება ჰქონდეს ინჰიბიტორული ეფექტი სისხლის ფორმირების პროცესებზე წითელი ძვლის ტვინში. ამავე დროს სისხლში მცირდება თრომბოციტების რაოდენობა, ისევე როგორც სხვა სახის საკნები (სისხლის წითელი უჯრედების ლეიკოციტი).

ყველაზე ხშირად, ეს მდგომარეობა ვითარდება მძიმე სასმელების დროს, როდესაც ეთილის სპირტის მაღალი კონცენტრაციები ძვლის ტვინზე დიდხანს იმოქმედებს. შედეგად, თრომბოციტოპენია, როგორც წესი, დროებითია და ალკოჰოლური მიღების შეწყვეტის შემდეგ რამდენიმე დღეში აღინიშნება, თუმცა ძვლის ტვინში ხშირი და გახანგრძლივებული შეშუპებები შეიძლება შეიქმნას შეუქცევადი ცვლილებები.

თრომბოციტოპენია განადგურება

ამ შემთხვევაში დაავადების მიზეზი იზრდება თრომბოციტების განადგურება, რაც ძირითადად ელენთაში ხდება (ზოგიერთ დაავადებაზე, თრომბოციებში მცირე რაოდენობით შეიძლება დაინგრეს ღვიძლში და ლიმფურ კვანძებში ან პირდაპირ სისხლში).

თრომბოციტების მომატება შეიძლება მოხდეს:

  • იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა,
  • ახალშობილთა თრომბოციტოპენია,
  • პოსტტრანსფუზია თრომბოციტოპენია,
  • ევანსი ფიშერის სინდრომი
  • მედიკამენტების მიღებასამკურნალო თრომბოციტოპენია),
  • ზოგიერთი ვირუსული დაავადება (ვირუსული თრომბოციტოპენია).
იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურაITP)
სინონიმი არის აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია. ეს დაავადება ხასიათდება პერიფერიულ სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებით (სისხლის სხვა უჯრედების ელემენტების შემადგენლობა არ არის გატეხილი) მათი გაზრდილი განადგურების შედეგად. დაავადების მიზეზები უცნობია. აღინიშნება გენეტიკური მიდრეკილება დაავადების განვითარებაზე და აღინიშნება ზოგიერთი წინასწარ განსაზღვრული ფაქტორების ეფექტი.

ITP- ის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები შეიძლება:

  • ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები
  • პროფილაქტიკური ვაქცინაციები,
  • ზოგიერთი მედიკამენტები (ფუროსიმიდი, ინდომეტაინი),
  • გადაჭარბებული insolation,
  • ჰიპოთერმია

თრომბოციტების ზედაპირზეროგორც სხეულის ნებისმიერ საკანში ზედაპირზეა) არსებობს გარკვეული მოლეკულური კომპლექსი, რომელსაც ანტიგენები უწოდებენ. უცხოური ანტიგენის შეყვანისას იმუნური სისტემა აწარმოებს სპეციფიკურ ანტისხეულებს. ისინი ურთიერთქმედებენ ანტიგენით, რომელიც უჯრედის განადგურებას იწვევს.

როდესაც ელენთმუნური თრომბოციტოპენია იწყებს თავის თრომბოციტების ანტიგენებს ანტისხეულებს. ანტისხეულები ენიჭება თრომბოციტების გარსს და "ჩათვლით" მათ, რის შედეგადაც, როდესაც ელვარების გავლით გადადიან თრომბოციტები,მცირე რაოდენობით განადგურება ხდება ღვიძლში და ლიმფურ კვანძებში). ამრიგად, თრომბოციტების სიცოცხლე რამდენიმე საათის განმავლობაში შემცირდება.

თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება იწვევს ღვიძლში თრომბოფეიტის გაზრდას, რაც ზრდის მეგაკაროციტების მატებას და წითელი ძვლის ტვინში თრომბოციტების ჩამოყალიბებას. თუმცა, დაავადების შემდგომი განვითარებით, ძვლის ტვინის კომპენსაციური შესაძლებლობები მცირდება და თრომბოციტოპენია ვითარდება.

ზოგჯერ, თუ ორსულ ქალს აწუხებს აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია, მისი თრომბოციტების ანტისხეულები შეიძლება გადალახონ პლაცენტურ ბარიერზე და ნორმალური ნაყოფის თრომბოციტების განადგურება.

ახალშობილ თრომბოციტოპენია
ეს მდგომარეობა ვითარდება, თუ არსებობს ანტიგენები ბავშვის თრომბოციტების ზედაპირზე, რომლებიც არ არიან დედის თრომბოციებზე. ამ შემთხვევაში, ანტისხეულები (კლასი G იმუნოგლობულინები, რომლებიც პლაცენტარულ ბარიერზე გადადიან), რომელიც დედის ორგანიზმშია მოყვანილი, შეიტანება სისხლძარღვში ბავშვი და იწვევს მისი თრომბოციტების განადგურებას.

ორსულობის მე -20 კვირაში დედათა ანტისხეულებმა შეიძლება გამოიწვიონ ნაყოფის თრომბოციტები, რის შედეგადაც ბავშვს შეუძლია დაბადებიდან მძიმე თრომბოციტოპენიის ნიშნები.

პოსტტრანსფუზია თრომბოციტოპენია
ეს მდგომარეობა ვითარდება სისხლის გადასხმის ან თრომბოციტების მასის შემდეგ და ხასიათდება თრომბოციტების გამოხატული განადგურებისას. განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია პაციენტის ტრანსფუზიასთან, რომელიც დაკავშირებულია უცხოურ თრომბოციებთან, რომლის დროსაც იწყება ანტისხეულები. სისხლში ანტისხეულების წარმოებასა და შესვლისას საჭიროა გარკვეული დრო, ამიტომ თრომბოციტების შემცირება აღინიშნება სისხლის გადასხმის შემდეგ 7-8 დღეს.

ევანსი ფიშერის სინდრომი
ეს სინდრომი ვითარდება ზოგიერთი სისტემური დაავადებით (სისტემური წითელი ერითემატოსი, აუტოიმუნური ჰეპატიტი, რევმატოიდული ართრიტი) ან არარსებობის გარეშე დაავადებების შედარებით კეთილდღეობის ფონზეიდიოპათიური ფორმა). სხეულის ნორმალური წითელი უჯრედების და თრომბოციტებისათვის ანტისხეულების ფორმირება ხასიათდება, რის შედეგადაც ანტისხეულების უჯრედები "იარლიყით" დაინგრეს ელენთა, ღვიძლისა და ძვლის ტვინში.

სამკურნალო თრომბოციტოპენია
ზოგიერთ პრეპარატს აქვს ანტიგენების უკმარისობა სისხლის უჯრედების ზედაპირზე, მათ შორის თრომბოციტების ანტიგენების მიმართ. შედეგად, ანტისხეულები შეიძლება წარმოქმნილი შედეგად კომპლექსური, რაც იწვევს platelets განადგურების ელენთა.

თრომბოციტების ანტისხეულების ფორმირება შეიძლება პროვოცირებად:

  • ანტიარითმიული პრეპარატები (ქინიდინი),
  • ანტიპარაზიული პრეპარატები (ქლოროკინი),
  • საწინააღმდეგო შფოთვა აგენტები (meprobamate),
  • ანტიბიოტიკები (ამპიცილინი, რიფამპიცინი, გენტამიინი, ცეფალაქსი),
  • ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი),
  • ანტიჰისტამინური პრეპარატები (ციმეტიდინი, რიტინითინი).
თრომბოციტების განადგურება იწყება მედიკამენტების დაწყებიდან რამდენიმე დღეში. პრეპარატის გაუქმებით, თრომბოციტების განადგურება ხდება, რომლის ზედაპირზე ნარკოტიკების ანტიგენები უკვე დაფიქსირდა, მაგრამ ახლად წარმოებული თრომბოციტები არ ექვემდებარება ანტისხეულებს, მათი თანხა სისხლში თანდათან აღდგება და დაავადების გამოვლინებები გაქრება.

ვირუსული თრომბოციტოპენია
ვირუსები, ადამიანის სხეულში შესვლისას, სხვადასხვა უჯრედებში შედიან და ენერგიულად გამრავლებენ მათ.

ცოცხალი უჯრედის ვირუსის განვითარება ხასიათდება:

  • ვირუსული ანტიგენების უჯრედის ზედაპირზე გამოჩენა,
  • ცვლილებები უჯრედული ანტიგენების ვირუსით.
შედეგად, ანტისხეულები იწყებენ წარმოქმნიან ვირუსული ან მოდიფიცირებული თვით ანტიგენების მიერ, რაც ზრდის უჯრედების დაზიანებას.

თრომბოციტოპენია შეიძლება გამოიწვიოს:

  • რუბელა ვირუსი,
  • ვარიაელა ვირუსი (ქარები),
  • წითელას ვირუსი
  • გრიპის ვირუსი.
იშვიათ შემთხვევებში აღნიშნული მექანიზმი შეიძლება გამოიწვიოს ვაქცინაციის დროს თრომბოციტოპენიის განვითარება.

თრომბოციტოპენია მოხმარება

დაავადების ამ ფორმას ახასიათებს თრომბოციტების გააქტიურება პირდაპირ სისხლძარღვში. შედეგად, სისხლის კოაგულაციის მექანიზმები გამოიწვია, რომლებიც ხშირად გამოხატულია.

თრომბოციტების მოხმარების საპასუხოდ, მათი პროდუქცია იზრდება. თუ თრომბოციტების გააქტიურების მიზეზი არ არის აღმოფხვრილი, წითელი ძვლის ტვინის კომპენსაციური შესაძლებლობები შემცირებულია თრომბოციტოპენიის განვითარებით.

სისხლძარღვთა საწოლში თრომბოციტების გააქტიურება შეიძლება პროვოცირებული იყოს:

  • გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციური სინდრომი,
  • თრომბოციული თრომბოციტოპენიური პურპურა,
  • ჰემოლიზური uremic სინდრომი.
გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი (DIC სინდრომი)
პირობები, რომლებიც განვითარებულია ქსოვილებისა და შინაგანი ორგანოების მასიური დაზიანების შედეგად, რაც განაპირობებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას მის შემდგომ ამოწურვასთან.

ამ სინთეზთან თრომბოციტების გააქტიურება ხდება დაზიანებული ქსოვილების კოაგულაციური ფაქტორების უკიდურესი სეკრეციის შედეგად. ეს იწვევს სისხლძარღვებში მრავალრიცხოვან სისხლძარღვთა ფორმირებას, რომლებიც მცირე ჭურჭლის ლუმინებს აყალიბებენ, ტვინის, ღვიძლის, თირკმლებისა და სხვა ორგანოების სისხლძარღვთა დარღვევას.

სისხლძარღვების შედეგად ყველა შიდა ორგანოში, ანტიკოაგულანტების სისტემა გააქტიურებულია, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის შემადგენლობის განადგურებას და სისხლის მიმოქცევის აღდგენას. შედეგად, თრომბოციტებისა და სხვა კოაგულაციის ფაქტორების ამოწურვის ფონზე, სისხლი მთლიანად კარგავს თავის კლავს. არსებობს მასიური გარე და შიდა სისხლდენა, რომელიც ხშირად ფატალურია.

DIC შეიძლება გამოწვეული იყოს:

  • მასიური ქსოვილის განადგურება (დამწვრობის, დაზიანებების, ოპერაციების, შეუთავსებელი სისხლის გადასხმისათვის),
  • მძიმე ინფექციები
  • დიდი სიმსივნეების განადგურება
  • ქიმიოთერაპია სიმსივნეების მკურნალობაში,
  • შოკის ნებისმიერი ეტიოლოგია,
  • ორგანოს გადანერგვა.
თრომბოციული თრომბოციტოპენიური პურპურაTTP)
ამ დაავადების საფუძველს წარმოადგენს სისხლის პროსტაციკლინის არასაკმარისი ანტიკოაგულანტული ფაქტორი. ჩვეულებრივ, ის მზადდება ენდოთელიუმით (სისხლძარღვების შიდა ზედაპირზე) და ხელს უშლის თრომბოციტების აქტივაციისა და აგრეგაციის პროცესს (მათთან ერთად წავახალისეთ და სისხლის ქსოვილის ჩამოყალიბება). TTP- ში, ამ ფაქტის დარღვეული ექსკრეცია გამოიწვია თრომბოციტების ადგილობრივ აქტივობაზე და მიკროტრომებით, სისხლძარღვთა დაზიანებისა და ინტრავასკულარული ჰემოლიზის განვითარებისათვის (სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება უშუალოდ სისხლში).

ჰემოლიზური uremic სინდრომი (HUS)
დაავადება, ძირითადად, ბავშვებში ხდება და ძირითადად ნაწლავური ინფექციების შედეგად (დიზენტერია, ეზერიჩიოზი). ასევე არსებობს დაავადების არაინფიციტური მიზეზები (ზოგიერთი მედიკამენტები, გენეტიკური მიდრეკილება, სისტემური დაავადებები).

როდესაც HUS ინფექციით არის გამოწვეული, სისხლძარღვებში ბაქტერიული ტოქსინები გამოიყოფა სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანებისას, რომელიც თან ახლავს თრომბოციტების გააქტიურებას და მათ დაზიანებულ უბნებს ანიჭებს, რასაც მოჰყვება მიკროტრომების ფორმირება და შინაგანი ორგანოების მიკროცირკულაციის დარღვევა.

თრომბოციტოპენია გადანაწილება

ნორმალურ პირობებში, თრომბოციტების დაახლოებით 30% დეპონირდება (გადაიდო). საჭიროების შემთხვევაში, ისინი გამოიყოფა სისხლძარღვებში.

ზოგიერთი დაავადება შეიძლება გამოიწვიოს splenomegaly (გაფართოებული ელენთა ზომა), რის შედეგადაც სხეულის ყველა თრომბოციტის 90% -მდე შეიძლება შეინარჩუნოს იგი. მას შემდეგ, რაც მარეგულირებელი სისტემები აკონტროლებენ სხეულის თრომბოციტების საერთო რაოდენობას, ვიდრე მათი კონცენტრაცია სისხლის მიმოქცევისას, გაფართოებულ ელენთა თრომბოციტების დაგვიანებას არ იწვევს კომპენსაციურ ზრდას მათი წარმოებისას.

Splenomegaly შეიძლება გამოწვეული იყოს:

  • ღვიძლის ციროზი,
  • ინფექციები (ჰეპატიტი, ტუბერკულოზი, მალარია),
  • სისტემური წითელი ერითემატოსი,
  • სისხლის სისტემის სიმსივნეები (ლეიკემია, ლიმფომები),
  • ალკოჰოლიზმი.
დაავადების ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, ელენთაში შენახული თრომბოციტები შეიძლება გაიარეს მასიური განადგურება ძვლის ტვინის კომპენსატორული რეაქციების შემდგომი განვითარებით.

თრომბოციტოპენიის გადანაწილება შეიძლება განვითარდეს ჰემანგიომით - სისხლძარღვთა უჯრედების მქონე კეთილთვისებიანი სიმსივნე. მეცნიერულად დადასტურებულია, რომ თრომბოციტების სეკვესტრი ხდება ასეთი ნეოპლაზმებში (გათიშვა და მათი გადაკეტება მიმოქცევაში, შემდგომ განადგურებით). ეს ფაქტი ადასტურებს თრომბოციტოპენიის გაუჩინარებას ჰემანგიუმის ქირურგიული მოცილების შემდეგ.

თრომბოციტოპენია განზავება

ეს მდგომარეობა ვითარდება საავადმყოფოებშიუფრო ხშირად მასიური სისხლის დაკარგვის შემდეგ), რომელიც ფარავს დიდი რაოდენობით სითხეებს, პლაზმურ და პლაზმურ შემცვლელებს, სისხლის წითელ უჯრედებს, თრომბოციტების დაკარგვის კომპენსირების გარეშე. შედეგად, მათი კონცენტრაცია სისხლში შეიძლება შემცირდეს იმდენად, რომ დეპოსგან თრომბოციტების გათავისუფლება ვერ შეინარჩუნებს კოაგულაციის ნორმალურ ფუნქციონირებას.

თრომბოციტოპენიის სიმპტომები

მას შემდეგ, რაც თრომბოციტების ფუნქცია არის ჰემატოზი (შეწყვიტოს სისხლდენა), სხეულის ნაკლებობის მთავარი გამოვლინებები იქნება სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ინტენსივობის სისხლდენა. კლინიკურად, თრომბოციტოპენია არანაირად არ არის გამოხატული, ვიდრე თრომბოციტების კონცენტრაცია არ აღემატება 50,000-ს სისხლის მიკრორაიერთან, ხოლო მხოლოდ მათი რიცხვის შემდგომ შემცირებას ახდენს დაავადების სიმპტომები.

საშიშია, რომ თრომბოციტების კონცენტრაციებთან ერთად ადამიანი არ განიცდიან ზოგადი მდგომარეობის მნიშვნელოვან გაუარესებას და კომფორტულად გრძნობს სიცოცხლისთვის საშიშ პირობებს (მიუხედავად იმისა,მძიმე ანემია, თავის ტვინის სისხლდენა).


თრომბოციტოპენიის ყველა სიმპტომების განვითარების მექანიზმი იგივეა - თრომბოციტების კონცენტრაციის შემცირება მივყავართ მცირე გემების კედლებსძირითადად კაპილარები) და მათი გაზრდილი სისუსტე. შედეგად, სპონტანურად ან როდესაც მინიმალური ინტენსივობის ფიზიკური ფაქტორით გამოირჩევა, კაპილარების მთლიანობა შეშფოთებულია და სისხლდენა ვითარდება.

თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება, დაზიანებული სისხლძარღვებში თრომბოციტი არ იქმნება, რაც სისხლის მიმოქცევის საწინააღმდეგოდ სისხლძარღვში იწვევს მის მიმდებარე ქსოვილებში.

თრომბოციტოპენიის სიმპტომებია:

  • სისხლდენები კანისა და ლორწოვან გარსებში (purpura). გამოირჩევა პატარა წითელი ლაქებით, განსაკუთრებით გამოხატული შეკუმშვისა და ხახუნის ადგილებზე ტანსაცმელებით და ქმნის სისხლის და ლორწოვანი გარსების შედეგად. ლაქები უმტკივნეულოა, არ დაიხვეწება ზედაპირზე კანის ზედაპირზე და არ დაიშლება, როდესაც დაჭერა. Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии), так и большие по размерам (экхимозы – более 3 мм в диаметре, кровоподтеки – несколько сантиметров в диаметре). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски - красные и синие (более ранние) или зеленоватые и желтые (более поздние).
  • Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. მათი გაიზარდა სისუსტე, რომელიც წარმოიქმნება თრომბოციტების კონცენტრაციის შემცირებით, ცხვირიდან ძლიერ სისხლდენას იწვევს. კუჭ-ნაწლავის დაავადებები, მიკროტრავმა შეიძლება გამოიწვიოს ცხვირის სისხლდენა (როდესაც ცხვირის კრეფა), უცხო სხეულის შეღწევა. შედეგად სისხლის წითელია. სისხლდენის ხანგრძლივობა შეიძლება აღემატებოდეს ათეულ წუთს, რის შედეგადაც ადამიანი რამდენიმე ასეული მილილიტრის სისხლს კარგავს.
  • სისხლდენის ფისები. ბევრი ადამიანი, როდესაც თქვენ კბილების კბილები, შეიძლება იყოს მცირე სისხლდენა ფისები. თრომბოციტოპენიით, ეს ფენომენი განსაკუთრებით გამოხატულია, სისხლდენა აძლიერებს ღრძილების მსხვილ ზედაპირზე და გრძელდება გრძელვადიანი.
  • კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა. კუჭ-ნაწლავის სისტემის ლორწოვანი გარსის სისხლძარღვების გაზრდის შედეგად, ისევე, როგორც მისი უხეში, მკაცრი საჭმლის დაზიანება. შედეგად, სისხლის შეიძლება წავიდეს განავლის (მელენა), საღებარი ეს წითელი, ან vomit (hematemesis), რაც კუჭის ლორწოვანი გარსის სისხლდენის უფრო დამახასიათებელია. სისხლის დაკარგვა ხანდახან აღწევს ასობით milliliters სისხლი, რომელიც შეიძლება საფრთხეს ადამიანის სიცოცხლე.
  • შარდის სისხლში გამოჩენა (ჰემატურია). ეს ფენომენი შეიძლება აღინიშნოს სისხლდენებში ბუშტისა და შარდის ბაქტერიების ლორწოვან გარსებში. ამავდროულად, სისხლის დაკარგვის მოცულობის მიხედვით, შარდის მიღება შესაძლებელია წითელი წითელი ფერითმთლიანი ჰემატურია), ან შარდის სისხლის ყოფნა განისაზღვრება მხოლოდ მიკროსკოპული გამოკვლევით (მიკროჰემატურა).
  • დიდხანს მდიდარი მენსტრუაცია. ნორმალურ პირობებში მენსტრუალური სისხლდენა გრძელდება დაახლოებით 3-დან 5 დღემდე. ამ პერიოდში გამონადენის საერთო მოცულობა არ აღემატება 150 მლ-ს, მათ შორის უარყოფით ენდომეტრიულ ფენას. სისხლის დაკარგვის მოცულობა არ აღემატება 50 - 80 მლ. თრომბოციტოპენია იწვევს მძიმე სისხლდენას (150 მლ-ზე მეტი) მენსტრუაციის დროს (ჰიპერმენორეა), ისევე როგორც სხვა დღეებში მენსტრუალური ციკლი.
  • გახანგრძლივებული სისხლდენა კბილების მოხსნისას. კბილის ექსტრაქცია დაკავშირებულია სტომატოლოგიური არტერიის rupture და დაზიანებები capillaries of ღრძილების. ნორმალურ პირობებში, 5-20 წუთში, ადგილი, სადაც კბილის გამოყენებული იყო (ყბის ალვეოლური პროცესი), ივსება სისხლის ქსოვილით და სისხლდენა შეჩერდება. სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებით, ამ შეწოვის ფორმირების პროცესი შეფერხებულია, დაზიანებული კაპილარებისგან სისხლდენა არ წყდება და შეიძლება გაგრძელდეს ხანგრძლივი დროის განმავლობაში.
ხშირად, თრომბოციტოპენიის კლინიკურ სურათს ავსებს დაავადების სიმპტომები, რამაც გამოიწვია მისი შემთხვევები - მათ ასევე უნდა გაითვალისწინონ დიაგნოსტიკური პროცესში.

თრომბოციტოპენიის მიზეზების დიაგნოზი

უმეტეს შემთხვევაში თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება კონკრეტული დაავადების ან პათოლოგიური მდგომარეობის სიმპტომია. თრომბოციტოპენიის გამომწვევი მიზეზისა და მექანიზმის ჩამოყალიბება საშუალებას გაძლევთ უფრო ზუსტი დიაგნოზის დადგენა და შესაბამისი მკურნალობა.

თრომბოციტოპენიის დიაგნოზი და მისი მიზეზები გამოიყენება:

  • სრული სისხლის რაოდენობა (მუხა). საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სისხლის რაოდენობრივი შემადგენლობა, ასევე ცალკეული საკნების ფორმისა და ზომის შესწავლა.
  • სისხლდენის დროის განსაზღვრა (შესაბამისად ჰერცოგი). საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ თრომბოციტების ფუნქციური მდგომარეობა და სისხლის კოაგულაცია.
  • სისხლის შედედების დროული განსაზღვრა. გაზრდილი დრო, რომლის დროსაც შემადგენლობა იწყება სისხლში,სისხლის დაიწყება შეწყვიტოს). ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიცირება მეორადი ჰემოსტაზის დარღვევების აღმოსაჩენად, რაც შეიძლება ასოცირდეს თრომბოციტოპენიასთან ზოგიერთ დაავადებებში.
  • წითელი ძვლის ტკივილი არსი მეთოდია სხეულის გარკვეული ძვლები (სნეულება) სპეციალური სტერილური ნემსით და ძვლის ტვინის ნივთიერებების 10 - 20 მლ აღებისას. მიღებული მასალისგან მზადდება და შეისწავლის მიკროსკოპით. ეს მეთოდი უზრუნველყოფს ინფორმაციას სისხლძარღვთა მდგომარეობის შესახებ, ასევე ჰემატოპიური უჯრედების რაოდენობრივ ან თვისობრივ ცვლილებებს.
  • სისხლში ანტისხეულების გამოვლენა. მაღალკვალიფიციური მეთოდი, რათა დადგინდეს თრომბოციტების ანტისხეულების არსებობა, ასევე სხეულის სხვა უჯრედები, ვირუსები ან პრეპარატები.
  • გენეტიკური კვლევა. ჩატარდა ეჭვმიტანილი მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენია. გულისხმობს პაციენტის მშობლებისა და ახლო ნათესავების გენის მუტაციების იდენტიფიცირებას.
  • ულტრაბგერითი გამოკვლევა. შინაგანი ორგანოების სტრუქტურისა და სიმკვრივის შესწავლის მეთოდი სხვადასხვა სიმკვრივის ქსოვილებისგან ხმოვანი ტალღების გამოხატვის ფენომენის გამოყენებით. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ელენთა ზოლის ზომა, ღვიძლი, სხვადასხვა ორგანოების ეჭვმიტანილი სიმსივნეები.
  • მაგნიტური რეზონანსული გამოსახულება (MRI). თანამედროვე მაღალი სიზუსტის მეთოდი, რომელიც საშუალებას იძლევა, მიიღონ შინაგანი ორგანოებისა და სისხლძარღვების სტრუქტურის შრის ფენის სურათის მიღება.

თრომბოციტოპენიის დიაგნოზი

უმნიშვნელო თრომბოციტოპენია გამოვლინდა ზოგადი სისხლის ტესტით. როდესაც თრომბოციტების კონცენტრაცია 50,000-ზე ნაკლებია მიკროორგანიზმზე შეიძლება განვითარდეს დაავადების კლინიკური გამოვლინებები, რაც სამედიცინო დახმარების აღმოჩენის მიზეზია. ასეთ შემთხვევებში დამატებითი მეთოდები გამოიყენება დიაგნოზის დასადასტურებლად.

თრომბოციტოპენიის ლაბორატორიული დიაგნოზი გამოიყენება:

  • სრული სისხლის რაოდენობა
  • სისხლდენის დროთა განსაზღვრა (ჰუმანური ტესტი).
ზოგადი სისხლის ტესტი
ყველაზე მარტივი და ამავე დროს ყველაზე ინფორმაციული ლაბორატორიული კვლევის მეთოდი, რომელიც ზუსტად განსაზღვრავს სისხლში თრომბოციტების კონცენტრაციას.

სისხლის ანალიზის ჩატარება ხდება დილით, ცარიელი კუჭის ქვეშ. კანი თითის თითის ზედაპირზეჩვეულებრივ უსახლკაროდ) დამუშავებული ალკოჰოლური ხსნარებით მოჭრილი ბამბა ბამბა, შემდეგ ჩაიგდო ერთჯერადი ლანჩითთხელი და მკვეთრი ორმაგი edged blade) სიღრმე 2 დან 4 მილიმეტრამდე. პირველი წვეთი სისხლი, რომელიც გამოიყურება ამოღებულ ბამბა swab. შემდეგ, სისხლის შეგროვდება სტერილური პიპეტის ანალიზისთვის (ჩვეულებრივ 1 - 3 მლნ).

სისხლის განიხილავს სპეციალურ აპარატში - ჰემატოლოგიური ანალიზატორი, რომელიც სწრაფად და ზუსტად განსაზღვრავს ყველა სისხლის უჯრედების რაოდენობრივ შემადგენლობას. მიღებული მონაცემები იძლევა თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებას და ასევე შეიძლება მიუთითოს რაოდენობრივი ცვლილებები სხვა სისხლის უჯრედებში, რაც ხელს უწყობს დაავადების მიზეზს დიაგნოსტიკაში.

კიდევ ერთი გზა არის სისხლის მიმოქცევის მიკროსკოპით შემოწმება, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გამოთვალოთ სისხლის უჯრედების რაოდენობა, ასევე ვიზუალურად შეაფასოს მათი ზომა და სტრუქტურა.

სისხლდენის დროის განსაზღვრა (ჰუმანური ტესტი)
ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად შევაფასოთ კურსი, რომლის დროსაც სისხლდენა იწყება მცირე გემებიდანკაპილარები), რომელიც ახასიათებს hemostatic (hemostatic) თრომბოციტების ფუნქცია.

მეთოდის არსი ასეთია: შპრიციდან ერთჯერადი ლანჩეტი ან ნემსი ჩამოსხმის ბეჭდის წვერი კანზე 3-დან 4 მმ-მდე სიღრმეზე და შედის წამზომი. ყოველი 10 წამი, სისხლის წვეთი ამოღებულია სტერილური ქსოვილით, ინექციის ადგილას კანის გარეშე.

ჩვეულებრივ, სისხლდენა უნდა შეწყდეს 2-დან 4 წუთით. სისხლდენის გაზრდა მიუთითებს თრომბოციტების რაოდენობის ან მათი ფუნქციური გადახდისუუნარობის შემცირებაზე და დამატებით კვლევას მოითხოვს.

რას გვეუბნება თრომებს?

სისხლძარღვთა შორის სისხლძარღვთა შორისაა მნიშვნელოვანი ფუნქციები. ზომით, ისინი ერითროციტებისა და ლეიკოციტებისგან რამდენჯერმე უფრო მცირეა და სრულიად განსხვავებული ფორმა აქვთ: ისინი უფრო მეტ ფირფიტაზეა, ვიდრე ელექტრონულ მიკროსკოპით, საიდანაც მათ მეორე სახელი მოიპოვეს.

თრომბოციებში მუდმივად ვრცელდება სისხლში. ისინი ფორმირდება წითელი ძვლის ტვინში ძვლებში და განადგურდებიან ელენთში. შესაბამისად, ამ ორგანოების ნებისმიერი დისფუნქცია იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ცვლილებას.

ჩვეულებრივ, ნებისმიერი დაზიანების არარსებობის შემთხვევაში, თრომბოციტები თავისუფლად სისხლის მიმოქცევას უერთდებიან ერთმანეთთან და არ გააქტიურებენ სხვა გზით. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის გაზრდით შეიძლება ერთმანეთთან დადოთ სისხლძარღვთა კედელი, რის შედეგადაც სისხლძარღვების ფორმირება ვენის ან არტერიის შიგნით. შედეგად, პარალიზის ან გულის შეტევების განვითარება.

თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებაში ქალები განიცდიან მუდმივ სისხლდენას, მათ შორის საშვილოსნოს, ჰემატომასა და სხვა სახის გართულებებს.

მათ ზედაპირზე, ამ ფორმის ელემენტებს სხვადასხვა რეცეპტორებს გადასცემენ სხვადასხვა პროცესების ორგანიზმში.

თრომბოციტების ბირთვული ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ დაზიანებული ტერიტორიის განკურნებას.

ჩვეულებრივი ღირებულებები

ოქროს სტანდარტი განიხილება ზრდასრული ქალის სისხლის * 160 ლიტრიდან 10 9-დან 400 * 10 9-მდე სისხლის ერთი ლიტრით. თუმცა, არსებობს მთელი რიგი პირობები, როდესაც ფიზიოლოგიური მაჩვენებლები ერთი მიმართულებით გადადიან ან ნორმალურ პირობებში. ესენია:

  • ორსულობა პირველ და მეორე ტრიმესტრში წითელი უჯრედების რაოდენობის უმნიშვნელო შემცირებაა. ნორმის ქვედა ზღვარი ამ შემთხვევაშია 90-140 * 10 9 / ლ. ეს მდგომარეობა ვითარდება ისე, რომ ადგილი აქვს პლაცენტის გემების სწორ ფორმირებას და ნაყოფის სისხლის მიწოდებას. ეს ასევე გამოწვეულია სისხლძარღვთა სისხლძარღვში სისხლის პლაზმაში. მშობიარობის დაწყებამდე შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს თრომბოციტებისა და კოაგულოგრაფის მაჩვენებლების რაოდენობის გაზრდას (ეს ნაჩვენებია სისხლის შეშუპების თვისებებს). ეს ბუნებაა გათვალისწინებული ისე, რომ მშობიარობის დროს ქალს შეეძლო, როგორც პატარა სისხლი დაკარგოს. უკვე აღინიშნა პათოლოგიის გათვალისწინებით 450 ლიტრიდან 10 9 10 ლიტრი სისხლით.
  • ქალებში, ფსკერის მასშტაბებში მნიშვნელოვანი ცვლილებები მოხდება მთელი ციკლიდან. ოვულაციის პერიოდში აღინიშნება უმაღლესი მაჩვენებლები, ხოლო მომენტი ემთხვევა მაქსიმალური ბაზალური ტემპერატურას. კრიტიკული დღეების დროს და მათ დროს, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მნიშვნელოვნად მცირდება, ზოგჯერ კი ნორმაზე ნაკლები ხდება. ყოველთვიური პერიოდის განმავლობაში, თრომბოციტების 120-140 * 10 9 ერთ ლიტრშიც კი მიაღწევს.

რა იქნება ზრდა მიუთითებს

სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდა ხდება შემდეგ ძირითად შემთხვევებში:

  • ძვლის ტვინში მათი ფორმირების გაზრდა,
  • ხოლო მათი განადგურების შემცირება, მაგალითად, მისი მოცილების დროს,
  • გარკვეულ ფუნქციურ სახელმწიფოებში, რომლის დროსაც ხდება სისხლის დაგროვება.

პირველადი თრომბოციტოზი

ეს პათოლოგია ვითარდება იმ შემთხვევაში, როდესაც რაიმე მიზეზით, მეგაკაროციტოტების გადაჭარბებული ფორმირება, თრომბოციტების წინამორბედები ხდება წითელი ძვლის ტვინში. შედეგად, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობაც იზრდება პერიფერიულ სისხლში. დიდი ხნის განმავლობაში, დაავადება არ შეიძლება გამოვლინდეს. ზოგჯერ ქალი აწუხებს თავის ტკივილებს, კანის წითელი ფერის უმიზეზოდ, განსაკუთრებით სხეულის ზედა და ზედა ნახევარს. დიაგნოზი იქმნება ზოგადი სისხლის ტესტის შემდეგ, საჭიროების შემთხვევაში, ძვლის ტვინის პაქტის ჩატარება.

თრომბოციტოზი ანთების გამო

ამ ელემენტების რაოდენობის ზრდა შეიძლება პროვოცირებული როგორც ვირუსული, ასევე ბაქტერიული ინფექციების, ასევე სოკოების მიერ. შედეგად, სხეულის რეაქცია ზრდის არა მხოლოდ სისხლის წითელ უჯრედებს, არამედ სისხლის სხვა კომპონენტებს, მაგალითად, სხვადასხვა ლეიკოციტების ფრაქციებს.

გარდა ამისა, აუტოიმუნური დაავადებები შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტოზი. მაგალითად, რევმატოიდული ართრიტი, წყლულოვანი კოლიტი და სხვა პათოლოგიები.

დიეტა თრომბოციტოზისთვის

დიეტური თერაპია ფართოდ გამოიყენება თრომბოციტოზის მკურნალობაზე. იგი მიზნად ისახავს თხელი სისხლი. ამ მიზნით მიზანშეწონილია გაზარდოს სითხეების რაოდენობა: სუფთა წყალი, ხილის სასმელები, ხილის სასმელები, სუფთა წვენები, მცენარეული ჩაი.

დიეტა უნდა შეიცავდეს ჯგუფის B და მაგნიუმის ვიტამინებში მდიდარ საკვებს, რადგანაც ისინი ხელს უშლიან სისხლის შემადგენლობის ფორმირებას:

  • ხახვი და ნიორი,
  • ხილი და კენკრა: ციტრუსის ხილი (ფორთოხალი, ლიმონი, პომელო და სხვები), currants, ზღვის buckthorn,
  • ბოსტნეული: პომიდორი, ნიახური, კომბოსტო,
  • თხილი და გამხმარი ხილი: ლეღვი, ნუშის, კეხი, თხილი,
  • მცენარეული ზეთები: ზეთისხილი და სუნელი,
  • მარცვლეული: შვრია, ქერი,
  • თევზი და ზღვის პროდუქტები, ზღვა

ასევე აუცილებელია იმ პროდუქტების ნუსხა, რომლებიც უნდა გაუქმდეს:

  • შემწვარი, ცხიმიანი, მარილიანი და შებოლილი საკვები,
  • კაკალი,
  • ალკოჰოლური და ტკბილი სოდები,
  • წიწიბურა და ოსპი,
  • ხორცი
  • ხილი: ბროწეული, მანგო, ბანანი,
  • მარცვალი: ველური ვარდი, შავი ხორცი.

ამ სტატიაში შეიტყვეთ, რომ გაიზარდა თრომბოციტების რაოდენობის სიმპტომები და მიზეზები და როგორ შეამცირონ მათი სისხლი ქალებში.

ამ სტატიის მსგავსად? გაუზიარე მეგობრებს სოციალურ ქსელებში:

როგორ იზრდება თრომბოციტების რაოდენობა

მკურნალობის დაწყებამდე სისხლის შესწავლა დეტალურად შესწავლილია. მნიშვნელოვანია, რომ მოხდეს სისხლძარღვების რაოდენობა შრომის წინაშე. ტვინის შიდა სისხლდენის ან სისხლდენის რისკი არსებობს. თრომბოციტოპენიის აუტოიმუნური ფორმის შემთხვევაში დედის ანტისხეულები შეიძლება გადაეცეს ბავშვს. ეს იწვევს ახალშობილის დაავადების გადაცემას.

გაზრდის რაოდენობის სისხლის უჯრედების დადგენილი აღების კორტიკოსტეროიდული პრეპარატები. ესენია "დექსამეტაზონი" და "პრდნიზოლონი". ამავე დროს გლუკოკორტიკოიდები ინიშნება. შესავალი ხანდახან პრაქტიკულია. იმუნოგლობულინის ინექცია.

წინასწარი შემთხვევების დროს სისხლის გადასხმა. თუ მკურნალობა ვერ მოხერხდა, გადაწყვეტილება მიღებულია ელენთა მოხსნა. ეს არის ორგანო, რომელსაც აქვს დესტრუქციული ზეგავლენა სისხლძარღვთა ზედაპირზე. ხშირად, ოპერაცია ხორციელდება ლაპაროსკოპიული მეთოდით. იგი ასევე აყენებს თრომბოციტოპენიის მქონე ქალების მიწოდებას.

დასკვნა

ტრაქეტების რაოდენობა არის ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი, რომელიც ასახავს სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციონირებას.

თქვენ არ შეგიძლიათ მიიღოს ალკოჰოლი და მოწევა ერთი დღით ადრე. ანალიზის დაწყებამდე სამი დღით ადრე სასურველია ემოციური მდგომარეობის ნორმალიზება და ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვა. უაღრესად მნიშვნელოვანია ინფორმირებული ექიმმა მედიკამენტების შესახებ. სანდო ანალიზის შედეგები საშუალებას იძლევა დროული დიაგნოზი სერიოზული დაავადებების თავიდან აცილება, გართულებების თავიდან აცილება.

სხეულის თრომბოციტების როლი

თრომბოციტები საკნებია, რომლებიც ფორმის პატარა ფირფიტებია. მათი მთავარი როლი სხეულში - სისხლის დაკარგვისგან დაცვა. როდესაც ხომალდი დაზიანებულია, თროლები დაუყოვნებლივ მიდის დაზიანებულ ტერიტორიაზე. ერთმანეთთან დაკავშირება, ისინი ქმნიან ბარიერს, სისხლდენის თავიდან აცილებას.

გარდა ამისა, ასეთი დამცავი ფუნქცია, თრომბოციტების უზრუნველყოფს თხევადი მდგომარეობის სისხლი და ასევე დაითხოვოს ჩამოყალიბდა სისხლის clots.

სწორედ ამიტომ მნიშვნელოვანია სისხლში თრომბოციტების რეგულარულად ანალიზი. ქვემოთ აღწერილია ნორმის, ამაღლებული, დაბალი ღირებულებები, აგრეთვე ამ სისხლის უჯრედების ინდიკატორების გადანაწილების მიზეზები.

ფირფიტის დათვლის ტესტები

სისხლში მარტივი კლინიკური დიაგნოზი შეიძლება განსაზღვროს თრომბოციტების რაოდენობა. თუ ნორმა განისაზღვრება ნორმა, ექიმმა შეიძლება რეკომენდაციით მიაწოდოს, რომ პაციენტი გადიან უფრო ღრმა გამოკვლევას - კოაგულოგრაფს. ზოგადი ანალიზისთვის, მასალა თითიდან ამოღებულია, დამატებითი დიაგნოსტიკა მოიცავს ვენური სისხლის შეგროვებას. შედეგის გააზრების მიზნით გამოიყენება თრომბოციტების ჩამოყალიბება მამაკაცებში, ქალებში, ბავშვებში.

სანამ რომელიმე ამ ტესტს უნდა მიჰყვეს სისხლის დონაციის მომზადების ზოგადი წესები:

  • სამი დღის განმავლობაში აუცილებელია თავი შეიკავონ ალკოჰოლური სასმელების, ცხიმისა და შემწვარი საკვების გამოყენებაზე,
  • სისხლი ცარიელია კუჭის,
  • დილაადის შესწავლა მიზანშეწონილია.

თრომბოციტები: ნორმა ქალებში ასაკის მიხედვით (ცხრილი)

ადამიანების უმრავლესობისთვის სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის ასეთი მაჩვენებლები ნორმალურია: 200-დან 400 ათასამდე / μl. მაგრამ ქალებში, ანალიზის შედეგების ინტერპრეტაციისას, უნდა გაითვალისწინოს დამატებითი ფაქტორები, როგორიცაა მენსტრუალური ციკლის დღე, ასაკი და დღეც კი. ამ ქვეყნების დამოკიდებულება დამოკიდებულია იმაზე, რომ სხეული აწარმოებს თრომბოციებს.

ქვემოთ ჩამოთვლილია ნორმა ასაკის ქალებში (ცხრილი).

ასაკის გარდა, ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა ორსულობა და მენსტრუაცია, სისხლში სისხლძარღვებში მოქმედებს. პირველ რიგში, სხეულის სისხლის მოცულობა იზრდება, თრომბოციტებს არ აქვთ დრო, რომ მიიღონ საჭირო თანხა, რის შედეგადაც ანალიზის შედეგების მცირე შემცირება ნორმაა.

ყოველთვიური ქალის გამონადენის დროს სხეულში სისხლის მოცულობის დაკარგვაა, რომელიც ასევე იწვევს თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებას. აქედან გამომდინარე, ზემოხსენებულ ქვეყნებში დროებითი შემცირება მაჩვენებლებზე 150 ათასი / მლ-მდე დასაშვებია - ეს არის ქალებში თრომბოციტების მაჩვენებელი. ნორმა განისაზღვრება, თუ ანალიზის შედეგები მიუთითებს მიკროორგანიზმზე 150 ერთეულით ნაკლები თრომბოციტების რაოდენობაზე, თუ ასეთი მაჩვენებლები მუდმივად რჩება.

ორსულობის დროს და ორსულობის დროს, თრომბოციტების რაოდენობა ჩვეულებრივ ითვლება 150-320 ათასი / μლ სისხლში. ქალები რეგულარულად უნდა განიხილონ ექიმმა, შეასრულონ მისი რეკომენდაციები. თუ ანალიზის შედეგად გამოვლინდა პაციენტის საჩივარი ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ, აუცილებელია დამატებითი დიაგნოსტიკური პროცედურების ჩატარება სერიოზული პათოლოგიური პირობების გამორიცხვის მიზნით.

მამაკაცის ნორმები

მამაკაცებში, ნორმალური ჰემატოპოეზის პროცესში, თრომბოციტების განახლება მუდმივი რეგულარობითაა განპირობებული. В норме показатели должны соответствовать 180–320 тыс./мкл. Если в женском организме возможны допустимые отклонения в показателях количества тромбоцитов, то у мужчин такие отступления недопустимы. При расшифровке анализа специалист может либо подтвердить норму, либо указать на возможную патологию в работе кровеносной системы.

Показатели тромбоцитов у детей

ბავშვობაში, სისხლში თრომბოციტების რიცხვი დამოკიდებულია ბავშვის ასაკში. ახალშობილში, ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებით, ნებადართულია ინდიკატორების ფართო სპექტრი, რომელიც შეიძლება ჩაითვალოს ნორმა თითოეული კონკრეტულ შემთხვევაში. სხეულის თრომბოციტების შედარებით სტაბილური წარმოება ხდება 4 წელზე უფროსი.

ქვემოთ მოყვანილი ცხრილი ხელს უწყობს ბავშვთა ანალიზის შედეგების გააზრებას.

როგორ შემცირდეს თრომბოციტები?

მკურნალობის დაწყებამდე თრომბოციტების მომატება ხდება, პაციენტი აუცილებლად უნდა გადახედოს მათ ცხოვრების წესს. შემცირება სტრესი და ემოციური არეულობა თქვენს ცხოვრებაში. თქვენ ასევე უნდა დავკარგოთ ცუდი ჩვევები, რის გამოც თაღლითები შეიძლება გაიზარდოს.

სცადეთ გამოიწვიოს ზომის და მშვიდი ცხოვრების წესი. თავიდან იქნას აცილებული ინტენსიური და მძიმე სამუშაოები, სადაც არსებობს მაღალი რისკის დაზიანება.

სისხლის დონის შემცირება სისხლში, თქვენ უნდა:

  • ნაგავი ვარდები, მანგო, თხილი, ბროწეული და ვარდი,
  • გაზრდის ლიმონის, მწვანე ჩაის, ჭარხლის, პომიდვრის რაოდენობას დიეტაში. ყველა კერძში ცდილობენ დაამატეთ ნიორი და ხახვი,

  • ყოველ დილით, იწყება თევზის ზეთი,
  • ამოირჩიეთ კომპოტი ან წვენი სასმელით,
  • მოიხმარეთ როგორც ბევრი საკვები ასკორბინის, ლიმონის ან მარილის მჟავასთან,
  • რეგულარულად ვსვავ მაგნიუმის მქონე პრეპარატებს,
  • ნუ დაგავიწყდებათ ყოველდღე მინიმუმ 2.5 ლიტრი სუფთა წყალი სვამს,
  • დავაკვირდეთ დღის და დასვენების სწორი რეჟიმს.

მომატებული თრომბოციტების მკურნალობა მოითხოვს ექიმს პასუხისმგებელ მიდგომას. შეუძლებელია ვთქვა ზუსტად, თუ რატომ ქალები განიცდიან ამ დაავადებას ნაკლებად ხშირად.

თერაპია, თუ თაღლითობები იზრდება, მოიცავს შემდეგ საქმიანობას:

  • ინტერფერონის ნარკოტიკების მიღება,
  • ანტიკოაგულანტებისა და ანტიპლატელისტების მიღება სისხლის შედედების შემცირების მიზნით,
  • ანაგრეიდის მიღება - საშუალებები, რომლებიც ამცირებენ Bitszocero Plaques- ის მაღალ დონეს,
  • ნარკოტიკების ჰიდროქსიურია,
  • თრომბოციტოპერიის ჩატარება პროცედურაა, რომელიც ჭარბობს თრომბოციტების რაოდენობას.

მეორადი თრომბოციტოზი მოითხოვს უფრო რთულ მკურნალობას. ჰმამაკაცებისა და ქალების გადარჩენის მიზნით, რომელთა სისხლიც გაიზარდა ამ სისხლის უჯრედებს, აუცილებელია გამოკვლევა. მხოლოდ ის დაეხმარება იდენტიფიცირება ზუსტი მიზეზის ასეთი გადახრა.

დაავადების მიზეზი პირდაპირ გავლენას ახდენს თრომბოციტოზთან სწრაფად და ეფექტურად გაუმკლავდეს. უბრალოდ, რას ნიშნავს და რა იქნება ნარკოლოგიური თერაპიის შედეგები, შეიძლება მხოლოდ ექიმი.

შესაძლო გართულებები

თრომბოციტოზი არის სერიოზული დაავადება, რომელიც მოითხოვს დაუყოვნებლივ მკურნალობას. თუ დიდი ხნის განმავლობაში იგნორირებას უკეთებს ამ დაავადების მიმდინარეობას, სერიოზული გართულებები შეიძლება მოხდეს. მკაცრად რეკომენდირებულია იმის გაგება, თუ რა სისხლი ითვლება, რომელიც არ არის სწორი, ლაპარაკობენ. რთული დარღვევა შეიძლება მიუთითოს უფრო სერიოზული პრობლემები.

რა არის თრომბოციტები?

ყველაზე საშიშია:

  • გაიზარდა სისხლძარღვებისა და ვენების სისხლძარღვების რისკები. ასეთი ფორმირებები დაბლოკავს სისხლს,
  • სისხლის ქსოვილის გამოყოფა - ასეთი განათლება შეიძლება მიიღოთ არტერიაში. ამის გამო, არსებობს ანთება, დაზიანების ადგილზე შეშუპება,
  • ინსულტი - ჭურჭლის ჭრილობა, რომლის დროსაც ტვინის სისხლდენა ხდება,
  • მიოკარდიუმის ინფარქტი - გულის კუნთის შეკუმშვის დარღვევა,
  • ფილტვის სისხლძარღვთა თრომბოემბოლია - ფილტვის ქსოვილში შემავალი ჭურჭლის შეღწევა.
  • სიკვდილი - შემთხვევათა 90% -ში, თრომბოციტოზის განვითარება დაუყოვნებლივ ფატალურია.

დაზიანება

კანისა და შინაგანი ორგანოების ინტენსიური დაზიანებები შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის საპასუხო რეაგირების პასუხად და, შესაბამისად, თრომბოციტების რაოდენობის ზრდა. ასეთი პირობები შეიძლება განვითარდეს ოპერაციის შემდეგ, მოტეხილობები და ა.შ.

ყველაზე ავთვისებიანი ნეოპლაზმები გამოიწვიოს ანემიას, სისხლის წითელი უჯრედების და ლეიკოციტების გაზრდას. შედეგად, სიმსივნეების გაზრდა სისხლძარღვთა თრომბოზის რისკი.

და თუ ციფრები შემცირდა

თრომბოციტოპენია გამოვლენილია სისხლდენით, ხშირი ჰემატომებითა და სპონტანური სისხლდენებით. ხშირად, სხვადასხვა აუტოიმუნური დაავადებით, სისხლის წითელი უჯრედების გადაჭარბებული განადგურება ხდება, რაც იწვევს მათი დონის შემცირებას. გარდა ამისა, ზოგიერთი ვირუსული დაავადება შეიძლება პროვოცირებას მსგავსი პირობები. თრომბოციტოპენია გვხვდება ჰეპატიტით, აივ, ჰერპესი, ARVI და ა.შ.

სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება 20 * 10 9 / ლ-ზე ნაკლებია ნებისმიერი ქალის ჯანმრთელობაზე, ასეთ შემთხვევებში მკურნალობა საავადმყოფოში უნდა ჩატარდეს.

ამ ელემენტების დონეზე მცირდება დამოუკიდებელი დაავადება თრომბოციტოპენიური პურპურა, გამომწვევი მექანიზმი, რომლისთვისაც სხვადასხვა ინფექციური პათოლოგიაა.

HELLP სინდრომი

ორსულობის დასასრულს, პათოლოგია ზოგჯერ აღინიშნება, რომლის ერთ-ერთი გამოვლინებაა თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება და DIC- ის განვითარების რისკი - სისხლის კოაგულაციის დარღვევების დარღვევა. HELLP- ის სინდრომით, ასევე შემცირებულია ერითროციტების დონის შემცირება, კანის ტკივილი, ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა და ა.შ. ყოველივე ეს იწვევს ნაყოფის ტანჯვას და საფრთხეს უქმნის ქალის სიცოცხლეს, ამიტომ ამ დიაგნოზის დამყარება წარმოადგენს საგანგებო მიწოდებას.

მენსტრუაციის დროს სტატიის წაკითხვას ვურჩევთ. აქედან შეისწავლიან იმ შემთხვევებს, სადაც შესაძლებელია, და როდესაც შეუძლებელია ქალისთვის ტესტის მიღება მენსტრუაციის დროს, აგრეთვე შარდის მიღებისა და ულტრაბგერითი გამოკვლევის ჩატარების შესაძლებლობის შესახებ.

ყოველთვიურ გავლენას ახდენს დიაგნოსტიკური მონაცემები

მართლაც, ურთიერთობა შეიქმნა ქალთა მენსტრუალური ციკლისა და ძირითადი სისხლის პარამეტრების მიხედვით. ითვლება, რომ წარმოქმნილი ელემენტების დონე, მათ შორის სისხლის წითელი უჯრედები, გავლენას ახდენს ავტონომიური ნერვული სისტემის მუშაობით, რომელიც ასევე პასუხისმგებელია ზოგიერთი ქცევითი რეაქციისთვის.

მაგრამ ყოველთვის არ არის შემცირებული სისხლის წითელი უჯრედების ღირებულებები მენსტრუაციის დროს. როგორც წესი, 140- 180 * 10 9.

თირკმელებით იზრდება თერაპია? არა, უფრო მეტიც, მათი ფიზიოლოგიური ვარდნა შეიძლება მოხდეს. მაგრამ ჯანმრთელი ქალი, თრომბოციტების ყველა ვარიაცია უნდა იყოს ნორმალურ დიაპაზონში, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც სპექტრი ძალიან ფართოა - 160-დან 400 * 10 9 / ლ-მდე. ნებისმიერი დარღვევები უნდა შეაშფოდ როგორც პაციენტი და ექიმი, რადგან უმეტეს შემთხვევაში სერიოზული პათოლოგიები შეიძლება გადამალული იყოს ამ მცირე რყევების ქვეშ.

რატომ არის ლეიკოციტების მომატება სისხლის, შარდის, საშვილოსნოს ყელის არხის ან ნაცხში? . ამაღლებული თრომბოციტების მენსტრუაცია, მათ წინ ან.

. უფრო სწრაფად დაიმახსოვრო, თრომბოციტების რიცხვი იზრდება. . თრომბოემბოლიის ტენდენცია, სისხლის შედედების გაზრდა

ნაადრევი გამონადენი ნაწილობრივ შეიძლება გაიზარდოს ჰემოგლობინის გამო. ამ შემთხვევაში, სისხლის სიბრმავე იზრდება.

შეიძლება თუ არა ლიმფოციტების დროს ან მენსტრუაციის დროს? . ჩამოყალიბებულია მათი რიცხვი.

. ლეიკოციტების, თრომბოციტების და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირების გამო. . გარდა ამისა, ბიოლოგიური სითხის ამ წერტილი აქვს მაღალი სიბლანტის, რომ.

სად არის ოქროს ნიშნავს?

ისევე, როგორც სხვა ფორმის ელემენტები, თრომბოციტები შეიძლება შეამცირონ და გაზარდონ, რაც ხშირად პათოლოგიაა ამ უჯრედების სიხშირე სისხლში 200-400 * 10 9 / ლ და დამოკიდებულია სხეულის ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაზე. მათი რიცხვი დამოკიდებულია დღეისა და სეზონის მიხედვით. ცნობილია, რომ ღამით და გაზაფხულზე თრომბოციტების რაოდენობა მოდის. ქალებში თრომბოციტების დონე დაბალია (180-320 x 10 9 / ლ) და მენსტრუაციის დროს მათი რაოდენობა 50% -მდე შემცირდება. თუმცა, ამ შემთხვევაში თრომბოციტების შემცირება ხდება ფიზიოლოგიურად, როგორც დამცავი რეაქცია (ქალებში თრომბოზის პრევენცია), ამიტომ ეს მდგომარეობა არ საჭიროებს მკურნალობას.

სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა ორსულობის დროს ოდნავ დაბალია თუ მათი დონე 140 x 10 9 / ლ-ზე ნაკლებია, მაშინ დაუყოვნებლივ უნდა იქნეს მიღებული ზომებიროგორც მშობიარობის დროს სისხლდენის რისკი იზრდება.

სპეციალური ღონისძიებები ტარდება ასევე დაავადება იწვევს დაბალი თრომბოციტების რაოდენობას:

  • ძვლის ტვინში სისხლის ფორმირების დარღვევა,
  • ღვიძლის დაავადება
  • თრომბოციტოპენია.

გაზრდილი სისხლის თრომბოციტების შეიძლება ასევე ფიზიოლოგიური, მაგალითად, შემდეგ მაღალმთიან ადგილებში ან მძიმე ფიზიკური სამუშაოების დროს. მაგრამ როდესაც პათოლოგიური პირობების გამო სისხლში თროლები გაიზრდება, მაშინ თრომბოზისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკი იზრდება, რადგან თრომბოციტები სისხლის შეშუპებაზე პასუხისმგებელია და მათი გადაჭარბებული რაოდენობა გამოიწვევს სისხლის შედედების გაზრდას.

ბავშვებში წელიწადში ერთხელ, სისხლის წითელი უჯრედების დონე არ განსხვავდება მოზრდილებში.. წელიწადში სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა ოდნავ დაბალია და შეადგენს 150-350 x 10 9 / ლ. ახალშობილებში განაკვეთი იწყება 100 x 10 9 / ლ.

თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ როდესაც ბავშვი სისხლში თრომბოციტების მომატებაა, ეს იქნება შემაშფოთებელი ფაქტორი და ასეთ შემთხვევებში შეიძლება მივიღოთ შემდეგი პათოლოგია:

  1. ინფექციები (ვირუსული, ბაქტერიული, პარაზიტული, სოკოვანი),
  2. დაზიანება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (პანკრეასი, ღვიძლი)
  3. რკინის დეფიციტის ანემია,
  4. კოლაგენოზები,
  5. ნეოპლაზმა.

სიტყვით, ექიმთან კონსულტაციის აუცილებლობა იქნება, მაგრამ პირველ რიგში, თქვენ უნდა გადაეწყვიტათ სისხლის ტესტი, რათა აღმოფხვრა შეცდომა.

სისხლძარღვთა საერთო რაოდენობით

თანამედროვე კლინიკური ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა, თუმცა მინაზე თრომბოციტების შესამცირებელი და დათესული მეთოდების გამოყენებისას ასევე გამოიყენება თრომბოციტების მოსახლეობის შესწავლა ჰემატოლოგიური ანალიზატორით, რომელთა შესაძლებლობები უფრო ფართოა.

ჰემატოლოგიური ანალიზატორი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ საშუალო თრომბოციტების მოცულობა (MPV - თრომბოციტების მოცულობა), რომელიც არა მარტო ზომებს, არამედ ჰისტოგრამის ფორმით, ძველი ელემენტების მარცხენა მხარეს და ახალგაზრდა ელემენტებს უფლებას აძლევს. უჯრედების ზომა იძლევა თრომბოციტების ფუნქციური აქტივობის განსასაზღვრად და ხანდაზმული ასაკის, უფრო მცირე ზომისა და აქტივობის შესახებ. MPV- ის ზრდა შეინიშნება თრომბოციტოპენიური პურპურაში, ანემიის შემდეგ სისხლდენის შემდეგ, ბერნარ-სოულიერის მაკროციტური თრომბოდიტროფიით. და სხვა პათოლოგიური პირობები. ამ მაჩვენებლის შემცირება ხდება შემდეგ შემთხვევებში:

  • ორსულობა
  • რკინის დეფიციტის ანემია,
  • ანთება
  • სიმსივნეები,
  • მიოკარდიუმის ინფარქტი,
  • კოლაგენოზები,
  • ფარისებრი ჯირკვალი,
  • თირკმლის და ღვიძლის დაავადებები,
  • დარღვევები სისხლის კოაგულაციის სისტემაში,
  • ჰიპერქოლესტერინემია,
  • სისხლის დაავადებები.

კიდევ ერთი მაჩვენებელია სისხლის თრომბოციტების ხარისხი თრომბოციტების განაწილების სიგანე (PDW), რომელიც მიუთითებს ზომის თრომბოციტების ცვლილების ხარისხზე (ანისოციტოზი)სხვა სიტყვებით, ეს არის უჯრედის ჰეტეროგენურობის მაჩვენებელი. მისი გადახრები მიუთითებს პათოლოგიაში, როგორიცაა:

  1. ანემია,
  2. ანთებითი პროცესი
  3. Helminthic შეჭრა,
  4. ავთვისებიანი ნეოპლაზმები.

თრომბოციტების დაცვა უცხოა ზედაპირზე (კოლაგენი, გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც ქმნიან ათეროსკლეროზულ დაფაზე) ეწოდება წებოვნებას და ერთმანეთის დაცვას და კონგლომერატის ფორმირებას აგრეგაციას წარმოადგენს. ეს ორი ცნება უკიდურესად უკავშირდება.

თრომბოციტების აგრეგაცია ისეთი მნიშვნელოვანი პროცესის განუყოფელი ნაწილია, როგორც თრომბის ფორმირება, რაც სისხლძარღვთა კედლის დაზიანებისას ძირითადი დაცვაა. თუმცა თრომბის ფორმირების (თრომბოფილია ან სხვა პათოლოგიის) გაზრდის ტენდენცია შეიძლება გამოიწვიოს უკონტროლო თრომბოციტების აგრეგაციას და თან უნდა ახლდეს პათოლოგიური თრომბოზი.

თრომბუს ფორმირება

სისხლის coagulates შესახებ კონტაქტი ნებისმიერი უცხოური ზედაპირზე.რადგან მხოლოდ სისხლძარღვოვანი ენდოთელია მისი მშობლიური საშუალებაა, სადაც რჩება თხევადი მდგომარეობაში. მაგრამ მხოლოდ ერთი ხომალდი აქვს დაზიანებული, რადგან გარემო დაუყოვნებლივ აღმოჩნდება უცხოა და თრომბოციებს იწყებენ შემთხვევის ადგილიდან, სადაც თვითონ გააქტიურებენ თრომბოების ჩამოყალიბებას და "პატჩიან" ხვრელს. ეს არის პირველადი ჰემოსტაზის მექანიზმი და ხორციელდება მცირე ხომალდის დაზიანების შემთხვევაში (200 მლ-მდე). შედეგად წარმოიქმნება პირველადი თეთრი თრომბები.

როდესაც დიდი ხომალდი დაზიანებულია, კონტაქტური ფაქტორი (XII) სპონტანურად ააქტიურებს, რაც იწყება XI ფაქტორთან და, როგორც ფერმენტი, ააქტიურებს მას. ამის შემდეგ, არსებობს რეაქციების კასკადი და ფერმენტული ტრანსფორმაციები, სადაც კოელაციური ფაქტორები იწყებენ ერთმანეთზე გააქტიურებას, ანუ, არსებობს გარკვეული სახის ჯაჭვური რეაქცია, რის შედეგადაც ფაქტორები კონცენტრირდება დაზიანების ადგილზე. არსებობს სხვა კოფაქტორებთან ერთად (მაღალი და მოლეკულური წონის მქონე კინიინოგენი) და სისხლის კოაგულაციის ფაქტორი VIII (ანტიჰოფოფილური გლობულინი), რომელიც თავისთავად არ არის ფერმენტი, თუმცა როგორც დამხმარე ცილა, იგი აქტიურ მონაწილეობას იღებს კოაგულაციის პროცესში.

IX და X ფაქტორების ურთიერთქმედება ხდება აქტიური თრომბოციტების ზედაპირზე, რომლებიც უკვე დაზიანდა ჭურჭელში და სპეციალური რეცეპტორები გამოჩნდნენ მათი მემბრანაზე. X აქტიური ფაქტორი გარდაიქმნება პროთრომბინის თრომბინიდან და ამ დროს, ფაქტორი II ასევე ანიჭებს თრომბოციტების ზედაპირს. აქ ასევე არის დამხმარე ცილა, ფაქტორი VIII.

თრომბინი ურთიერთქმედებს ფიბრინოგენთან, აშენებს ფიბრინის მოლეკულებს, ქმნის ფიბრინის ძირებს, რომლებიც ერთმანეთთან ერთმანეთთან კავშირშია. ფიბრინის ძაფების გადაკვეთა (გრძელვადიანი თრომბუსი) ხორციელდება XIII ფაქტორით (ფიბრინის სტაბილიზაცია). ამ ეტაპზე, კალციუმის იონები (ფაქტორი IV) ჩართულია სისხლის კოაგულაციაში, რომლებიც ხელს უწყობენ ძაფებს შორის ხიდების მშენებლობას და მათ გადაკვეთას.

ქსოვილის ფაქტორი III, რომელიც არ არის სისხლში, მაგრამ მხოლოდ ქსოვილებში, ფაქტორი XIII (ტრანსგლუტამინაცია) და ფაქტორი I (ფიბრინოგენი) არის სუბსტრატი ფიბრინის ფორმირებისთვის, რომელიც აღიარებულია სისხლის კოაგულაციის საბოლოო პროდუქტად. და თუ ეს fibrin არის მყიფე, ჭრილობა არ მოშუშებისა დიდი ხნის განმავლობაში, ამიტომ სისხლდენა განაახლებს ისევ და ისევ.

მექანიზმი, რომელიც ხორციელდება სისხლძარღვთა სისტემის მონაწილეობით, ჰემოპათოლოგია ეწოდება, რის შედეგადაც წითელი თრომბის ფორმები (თანმიმდევრული ელემენტები დაიცვან).

თრომბუს ფორმირება ხდება ექსპოზიციის კოლაგენის, ქსოვილის ფაქტორისა და უჯრედის მემბრანების, მათ შორის თრომბოციტების მემბრანის ფოსფოლიპიდების შესახებ.

ყველა ფერმენტული ტრანსფორმაციის სქემა და ფაქტორების გააქტიურება, რომლებიც 13 წლისაა, რთული და შეიძლება გაუგებარია მოკლედ, სისხლის კოაგულაციის პროცესი შეიძლება წარმოადგენდეს ოთხ თანმიმდევრულ ეტაპად:

  • პროთრომბინიზას წარმოება,
  • თრომბინის ფორმირება არააქტიური ფორმით (პროთრომბინი, ფაქტორი II),
  • ფიბრინის ფორმირება, რომელიც, არსებითად, არის სისხლის შემადგენლობა,
  • თრომბოციტების კონტროლის ქვეშ ხორციელდება სისხლჩაქცევისა (სისხლის შრატის გამოყოფა) გამოყოფა, ამ მნიშვნელოვან მისიას ენიჭება მათზე. შეამცირებენ კბილებს, ამცირებენ ფიბრინის ძაფებს და დახურულ დაზიანებას.

რატომ რჩება სისხლი სითხის?

თუ თრომბის ფორმირება და ჰემოსტაზია კოაგულაციის სისტემის კონტროლი (პლაზმური პროტეინების და პროტეოლიზური ფერმენტების კომბინაცია), მაშინ სისხლის შემადგენლობა თხევად მდგომარეობაშია, არსებობს ანტიკოაგულანტური სისტემა, რომელიც ქმნის ბალანსს ადამიანის სხეულში, რომელიც წარმოდგენილია ისეთი კომპონენტების მიხედვით:

  1. ანტიკოაგულანტი სისტემა, რომელიც არეგულირებს შეშუპების პროცესის სიჩქარეს და არ აძლევს სისხლის შესაძლებლობას, რომ არ გაითვალისწინოს, სადაც არ არის საჭირო. თუ ეს კომპონენტი ცუდად მუშაობს, არსებობს თრომბოზისგან გარდაცვალების საფრთხე,
  2. ფიბრინოლიზური სისტემა (ფიბრინიოლიზი), რომელიც პასუხისმგებელია ისეთი ზომის სისხლძარღვთა ფორმირებისთვის, რომლითაც შეიძლება დაიხუროს ხომალდი, მაგრამ არა და არც ნაკლები. ზედმეტი ფიბრინის კუჭ-ნაწლავის ან ფიბრინის ქუდი, რომელიც შეასრულებს თავის ფუნქციას, იხსნება და სისხლდენის შეწყვეტის შემდეგ ნორმალური სისხლის ნაკადის აღდგენა.

თუმცა, როგორც კოაგულარულ სისტემაში, ანტიკოაგულანტ სისტემასაც ვერც შეუძლია და ცუდად მუშაობს. პროტეინ-ანტიკოაგულანტები (ანტი-თრომბინი) ჩვეულებრივ ყოველთვის შეიცავენ სისხლს და ახორციელებენ თავიანთ ამოცანას (თრომბინი ხელს უშლიან). ისინი ღვიძლში ჩამოყალიბდებიან, სისხლძარღვების კედლებზე ზის და კოაგულაციის ფაქტორების აქტიურ ფორმებს ინაქტიურებენ, რომლებიც ასევე მუდმივად წარმოადგენენ სისხლის მიმოქცევას და ქმნიან სისხლის შემადგენლობას. როგორც კი "შენიშვნა", რომელიც უკონტროლო კოაგულაცია იწყება, ანტირომბინი III ხელს უშლის პროცესს და ხელს უშლის სისხლის შედედებისგან.

თუ ეს ფაქტორი რაიმე მიზეზით არ მუშაობს, მაშინ მისი გააქტიურებისათვის რეკომენდებულია ჰეპარინის გაცნობა, რომელიც კეთდება თრომბოზის თავიდან აცილების მიზნით (DIC, მძიმე დაზიანებები, ორსულობა, ქვედა კიდურის თრომბოზი). თუმცა, თუ რაიმე მიზეზით ანტიტრომბინი III მცირეა ან საერთოდ არ არის, მაშინ შეუძლებელია ერთი ჰეპარინის დახმარებით დავრწმუნდეთ, ამიტომ იგი ჰეპარინს ანტიტრომბინთან ერთად ადმინისტრირებას ახდენს.

ანტიოტრომბინის დეფიციტი შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი პათოლოგია და როდესაც მისი დონე 60-70% ნორმაა, თრომბოზი უკვე არის გათვალისწინებული. ბავშვის მსგავსი ანომალიით დაბადებული და 50% დეფიციტის მქონე სიცოცხლის პირველ საათებში თრომბოზით გარდაიცვალა. ანტიოტრომბინის III ნაკლებად აღიქმება მიოკარდიუმის ინფარქტის ხშირი მიზეზია ძალიან ახალგაზრდებში.

ანტიკოაგულაციის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი კომპონენტია ცილის C (MS), რომელიც აკონტროლებს VII და VIII ფაქტორების მუშაობას და საჭიროების შემთხვევაში ბლოკავს მათ. Протеин С синтезируется в печени (с участием витамина К). Его дефицит может стать причиной невынашивания беременности (тромбозы).

Кроме перечисленных факторов, к противосвертывающей системе относятся и другие ингибиторы, ограничивающие протеолитические реакции: гепариновый кофактор (ГК II), протеин S (PS), ингибитор тканевого фактора (ИТФ), протеаза нексин I (ПН-I) и др.

Основные лабораторные тесты на свертывание крови

სისხლის კოაგულაციის პროცესი შეიძლება დაიწყოს ენდოთელიუმის ზედაპირის დაზიანებით (სისხლძარღვთა კედელი), რის შედეგადაც პროთრომბინაზის ფორმირების შიდა მექანიზმი გამოიწვია. კოაგულაცია შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის თრომბოპლასტინის სისხლის კონტაქტის შედეგად, რომელიც ქსოვილში არის დაფარული, თუ გარსის მთელია. მაგრამ გამოდის, როდესაც ხომალდი დაზიანებულია (გარე მექანიზმი პროთრომბინაზის ფორმირებისათვის). ერთი მექანიზმის ამოქმედება იმას ნიშნავს, რომ კაპილარული სისხლის (გარე გზების) ნიმუშის შედარებითი დრო სისხლძარღვთა სისხლში (შიდა გზას) 2-3 ჯერ ნაკლებია.

ამ მექანიზმების საფუძველზე ჩატარებული ლაბორატორიული ტესტები გამოიყენება სისხლის კოაგულაციისთვის საჭირო დროების დასადგენად. ლი-თეთრი კოაგულობის შესწავლა ხორციელდება სისხლდენის მიღება ვენისგან, ხოლო პროთრომბინიზას გარე გზასთან გასწვრივ შეისწავლის სუხარევი (სისხლი თითიდან). ეს სისხლის ტესტი შედგენაში საკმაოდ მარტივია. გარდა ამისა, არ საჭიროებს განსაკუთრებულ მომზადებას (მიღებულია ცარიელი კუჭის ქვეშ) და ბევრ დროს წარმოებისათვის, რადგან კაპილარული სისხლი (როგორც ზემოთ აღინიშნა) 2-3 ჯერ უფრო სწრაფად იკეტება, ვიდრე ვენური. სუხარევის მიხედვით სისხლის კოაგულაციის მაჩვენებელი 2-დან 5 წუთია. თუ კალთა ფორმირების დრო შეუმცირდა, მაშინ არსებობს პროთრომბინიზის დაჩქარებული ფორმირება სხეულში. ეს მოხდება შემდეგ შემთხვევებში:

  • მასიური სისხლის დაკარგვის შემდეგ, რომელსაც კოელაციური სისტემა უპასუხებს ჰიპერკოაგულრებით,
  • DIC სინდრომი ეტაპზე 1,
  • ზეპირი კონტრაცეპტივების ნეგატიური შედეგები.

პროთრომბინაზის ნელი ფორმირება გამოხატავს გამონაყარის ფორმირების ხანგრძლივობით და შეინიშნება გარკვეულ პირობებში:

  1. I, VIII, IX, XII ფაქტორების ღრმა დეფიციტი
  2. მემკვიდრეობითი კოაგულოპათია,
  3. ღვიძლის დაზიანება
  4. მკურნალობა ანტიკოაგულანტებთან (ჰეპარინი).

როგორ დავაყენოთ თრომბოციტების დონე?

თირკმელებში მცირე სისხლი არსებობს, ზოგი მათგანი ცდილობს ალტერნატიული მედიცინის დახმარებით ამაღლება, გამოიყენოს საკვები, რომელიც სისხლში სისხლდენათა და სამკურნალო ბალახების გაზრდას იყენებს.

უნდა აღინიშნოს, რომ სისხლძარღვების გაზრდის დიეტა შეიძლება ჩაითვალოს ჭეშმარიტად სამეფოდ:

  • წიწიბურას ფაფა
  • წითელი ხორცი, მოხარშული ნებისმიერი ფორმით,
  • ყველა სახეობის თევზი,
  • კვერცხი და ყველი
  • ღვიძლი (სასურველია საქონლის ხორცი),
  • მდიდარი ხორცის ბულიონი, ძეხვი და პაპები,
  • ჭინჭარი, კომბოსტო, ჭარხალი, სტაფილო, ზომიერი ზეთები,
  • ყველა სახის მწვანილი (კამა, ნიახური, ოხრახუში, ისპანახი),
  • Rowan კენკრა, ბანანი, ბროწეული, ველური ვარდის წვენი, მწვანე ჯიშები ვაშლი, კაკალი.

ადამიანები ამბობენ, რომ შესაძლებელია თაღლითების გაზრდა ფოლკლორული საშუალებებით მიიღეთ 1 სუფრის სოუსით ზეთი ცარიელი კუჭის დროს (დღეში სამჯერ) ან სუფთა ჭინჭრის წვენით (50 მლ) და იგივე რძე. მაგრამ ეს ყველაფერი სავარაუდოა, თუ თრომბოციტების რაოდენობა ოდნავ შეამცირებდა და მათი დონის ვარდნის მიზეზია. ანდა, როგორც ძირითადი მკურნალობის ძირითადი ღონისძიებები, რომელიც ხორციელდება სტაციონარულ პირობებში და შედგება სპეციფიკური პაციენტისათვის სპეციალურად მომზადებული დონორი თრომბოზის ტრანსფუზია.

მკურნალობა გარკვეულ სირთულეებს გულისხმობს, რადგან თრომბოციტები დიდხანს არ ცხოვრობენ, ამიტომ თრომბოკონცენტი ინახება არა უმეტეს 3 დღით სპეციალურ "სპინერებში" (საკნები მუდმივად შერეული შენახვის დროს). გარდა ამისა, თრომბოციტების ხარისხობრივი ზრდისათვის მათ უნდა მიიღონ ახალი მასპინძლობის ორგანოში, ამიტომ მათი ტრანსფუზიის დაწყებამდე ინდივიდუალური შერჩევა ხდება ლეიკოციტების HLA სისტემის მიხედვით (ანალიზი ძვირი და დრო შრომატევადი).

შემცირება თრომბოციტების რაოდენობა

შემცირება თრომბოციტების უფრო ადვილია, ვიდრე ამაღლების მათ. აცეტილსალიცილის მჟავას (ასპირინი) შემცველი პრეპარატები ხელს უწყობენ სისხლის თხელი და ამცირებს სისხლის პლაცენტებს. ამასთან, ანტისეპატალური აგენტები და ანტიკოაგულანტები გამოიყენება ამგვარი მიზნებისათვის, რომლებიც დანიშნულია ექიმის მიერ და არა მეზობლის მხრიდან. პაციენტს შეუძლია მხოლოდ ექიმის დახმარება, ცუდი ჩვევების გაწევა (მოწევა, ალკოჰოლი), კვების პროდუქტების მდიდარია იოდის (ზღვის პროდუქტები) და შეიცავს ასკორბინის, ლიმონის, მარილის მჟავას. ეს არის ყურძენი, ვაშლი, მოცვი, ლენონბერი, ლურჯი, ციტრუსის ხილი.

ფოთლის რეცეპტები თრომბოციტების დონის შესამცირებლად რეკომენდებულია ნიორი თიხნიშვილის, კოჭის ფხვნილი, რომელიც ჩაიხმება ჩაის ფორმით (1 ფრჩხილის ფხვნილი მდუღარე წყალში) და კაკაოს შაქარი დილით ცარიელი კუჭის გარეშე.

ყოველივე ეს, რა თქმა უნდა, კარგია, მაგრამ უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა საქმიანობა უნდა ჩატარდეს ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ, რადგან სისხლის ელემენტები, როგორიცაა თრომბოციტები, არ ემორჩილებიან ტრადიციული მედიცინის მეთოდებს.

ვიდეო: რას ამბობს სისხლის ტესტები?

გამარჯობა! თქვენ ძალიან კარგად და საფუძვლიანად განიხილავთ, ასე რომ, რაღაც არ აქვს აზრი. უფრო მეტიც, ანალიზის თანახმად, სერიოზული სომატური პათოლოგია არ გაქვთ, მაგრამ არსებობს აშკარა ნიშნების აშკარა ნიშნები, რომელსაც აქვს შესაბამისი დასკვნები. სავარაუდოა, რომ ეს არის ყველა გამოცდილების მიზეზი და, თუ ნერვების პრობლემას არ განიცდი, შეიძლება სერიოზული დეპრესია, მუდმივად შეშფოთებული პანიკის შეტევებით. ყველაზე მნიშვნელოვანი რჩევა, რომელიც მინდა მივცეთ, კარგი ფსიქოთერაპევტისკენ გადადგას, რომელიც ანტიდეპრესანტებს განსაზღვრავს და ხელს შეუწყობს შფოთვა, წინააღმდეგ შემთხვევაში, აღარ გაიმეორება გამოცდების წრეები. საჭიროა სამუშაოსა და დასვენების რეჟიმის შეცვლა, უზრუნველყოთ ადეკვატური ძილი, დადის, ფიზიკური აქტივობა (ცურვა ერთ-ერთი საუკეთესო ვარიანტია და ჯანმრთელობის გაუმჯობესება და ნერვების დამამშვიდებელი). განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეთ კვების კურსს, რეგულარულად და მაღალხარისხიანად. მეტაბოლიზმი, გულის რეპოლარიზაცია და თქვენი კეთილდღეობა დამოკიდებულია იმაზე, რასაც ჭამთ.
ნილპაზის შესახებ: თუ არ განიცდიან წყლულს, ნუ მიიღებთ ნარკოტიკებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს, მაშინ პრეპარატის მუდმივი გამოყენების საჭიროება არ არის საჭირო. თრომბოციტები ჯერ კიდევ ნორმალურია, არ საჭიროებს პანიკას! ჰელიკობაქტერიის არსებობა მოითხოვს სათანადო მკურნალობას, რომელიც დეტალურად უნდა აღინიშნოს თერაპევტის ან გასტროენტეროლოგის მიერ.
გინეკოლოგიაშიც, პანიკის მიზეზი არ არსებობს. მენსტრუაცია შეიძლება დაიწყოს ნაადრევი სტრესის გამო, თუ სისხლდენა აღარ ხდება, მაშინ შიში არ არის. Adenomyosis მაინც მონიტორინგი ან ცდილობდა იპოვონ იმ ნარკოტიკების, რომ არ იწვევს ალერგიის, რადგან აფთიაქები გთავაზობთ დიდი რაოდენობით მათ. კისტებზე კისერი ამოღებულია კონფიგურაციით, მაგრამ ეს კვლავ არ საჭიროებს გადაუდებელ აუცილებლობას. ერთად cysts, შეგიძლიათ დაველოდოთ თუ ვერ წაშალოთ ახლა.
არ არის საჭირო ყურადღების გამახვილება წითელი ლაქების, ნევის და ა.შ., ასევე გამოიყურება სერიოზული დაავადებების სხვა ნიშნები. სისხლდენა ღრძილებისას, როდესაც კბილების გახეხვა შეიძლება მიუთითოთ, ან ძალიან გააქტიურდება ან შეიძლება იყოს პრობლემები ფისები, რომლებიც აღმოფხვრილია თქვენი პირის ღრუში და იღებენ ვიტამინებს.
კარდიოლოგი სწორია ნევროლოგისთვის გაგზავნით. რეპოლარიზაცია გულში არ განიხილება, ეს ნორმალიზდება სათანადო კვებით, სტრესის არარსებობა და ვიტამინებისა და მინერალების მიღება. სხვათა შორის, მაგნიუმი სასარგებლო იქნება თქვენს შემთხვევაში. ეს არა მარტო აუმჯობესებს მეტაბოლიზმს მეტაბოლიზმში, არამედ მნიშვნელოვნად ამშვიდებს ნერვებს და აქვს დასვენების ეფექტი.
ამრიგად, პირველი, რაც თქვენ უნდა სცადოთ დამშვიდობება, არ დაიძლიოს ექიმები და არ აწამოთოთ ზედმეტი გამოკვლევები. არა მხოლოდ თქვენ განიცდიან თქვენს გამოცდილებას, არამედ ბავშვებს, რომლებიც ძალიან მგრძნობიარეა დედის საქციელზე. მეორე, ნუ დააბალანსოთ თრომბოციტების რაოდენობა, რომელიც ნორმალურ ფარგლებშია და ნერვული სისტემის გაყვანაა. დამშვიდობებით, შეამჩნევთ კეთილდღეობის გაუმჯობესებას, შეწყვიტეთ ექიმებისკენ და ვეძებთ დაავადებებს, რომლებიც არ არიან.
აქედან გამომდინარე, ჩვენ ვურჩევდით შემდგომ მოქმედებას:
1. ფსიქოთერაპევტი და ანტიდეპრესანტები (ისინი დიდი ხნის განმავლობაში იღებენ ეფექტს, ზოგიერთ შემთხვევაში, 2-3 თვეში იმოქმედებს ეფექტი, ამიტომ საჭიროა მოთმინება და ნერვების გაწმენდა დიდი პიროვნული სურვილი),
2. რეჟიმი, კვების, დასვენება, ვიტამინები - შეგიძლიათ დაიწყოთ დღეს,
3. ჰელიკობაქტერიის გასტრიტი, საშვილოსნოს ყელის კისტების მოხსნა, გინეკოლოგის დაკვირვება - საგანგებო და პანიკის გარეშე.
4. უახლოეს მომავალში - მინიმუმ კვლევები, ყველა სახის ტესტები და ა.შ., მაქსიმალური - მშვიდი.
დალოცოს!

გამარჯობა, მადლობა გადაგიხადოთ დეტალური პასუხი. ალბათ, ეს არის ზუსტად ის, რაც მე მჭირდებოდა. მე აღმოჩნდა ფსიქოთერაპევტი, დიაგნოზი არის შფოთვა. დააკმაყოფილა ნარკოტიკები. ცუდი გახდა, როდესაც იანვარში, თვეში შესვენების შემდეგ, კეროლა და დიპროსპანი დაიბლოკა საშვილოსნოს ყელში. უფროსი მუდმივად გტკივა. მექსიდოლმა ნახა, ზოგადად მასთან კარგი იყო, 2 თვე 1 სთ 2p / d (უკვე მოგვიანებით). ეს იყო ჯოჯოხეთი. მე მესმის, რომ ფსიქოსომატიკებს აწუხებთ, უბრალოდ, ექიმები ხელებს იჭერენ და აგზავნიან, ხოლო როცა პანიკას იტოვებთ ყველას, მაშინ მათ თრომბოციებმა წაიღეს და შეამცირეს საკნები. ეს ხდება, რომ პანტოპრაზოლუს შეუძლია Ibuprofen- ს ვსვამ და ამიტომაც მე ვსვამ ნოლპაზს, ონკოლოგებს ადენოიმოზის მკურნალობაში კვლავ ჰორმონების საწინააღმდეგოდ, დიახ, ისინი ასევე საუბრობენ ცისტერნებში, ანუ მათ არ აქვთ, მე რეალარალიზაციის შესახებ მივხვდი. მე ვსვამ ჭუჭყს, მაგრამ მე ვარ ვარიკოზული ვენები, ვკითხულობ, რომ უსიამოვნო ვენების ვარიაციებს ვამბობდი ტვინის MRI, მე არ გამოვრიცხავ რაიმე უხეში პათოლოგიას, მაგრამ თავბრუსხვევა იყო, მექსიდოლი კარგად დამეხმარა წელიწადში. და რა ვიტამინების მიიღოს? შესახებ მაგნიუმის, გავიგე, რომ საუკეთესო ფორმა არის მაგნიუმის ციტრატის + B6. გმადლობთ, რომ მათ ჩემი დატვირთვა გააძევეს. შვილები მართლაც კარგად გვესმის ყველაფერი, როცა დედაჩემის აგონიაშია (თუმცა მე არასოდეს ვაჩვენებდი მათ, ერთხელ ყველაფერი ჩუმად, ან დატოვებდა ისე, რომ ვერ ვხედავ ჩემს განგაში (მე არ მომეცა საერთო ჯამში 5 ექიმი). არსებობს საიტი, რომლის საშუალებითაც შეგიძლიათ ყველაფერი გითხრათ და მიიღოთ ნამდვილი კონსულტაცია, რაში უნდა გქონდეთ გენი მუტაციის შესახებ? ქალიშვილს აქვს ერთი ჰემატოლოგი, რომელსაც აქვს ატოპიური დერმატიტი, ალერსიკოსებიც კი ტალღებს.

სიყვარული მოხარული ვიქნებით, თუ ჩვენი რჩევა სასარგებლო იქნება თქვენთვის, რადგან ჩვენ ვცდილობთ, უპასუხოს კითხვებს, რაც შეიძლება მაქსიმალურად, შეუძლებელია. კიდევ რამდენიმე კომენტარი: თუ თქვენ ზოგჯერ ibuprofen სვამს, ეს არ არის მიზეზი, რომ მიიღოს nilpazu მუდმივი რეჟიმში. Adenomyosis შეიძლება შეინიშნება ჯერჯერობით, ყოველივე ამის შემდეგ, ეს არ შეწუხება თქვენ. ჭინჭრის არ არის ცხელი, სისხლდენა იყო ერთხელ, სავარაუდოა, რომ ეს არ მოხდება ისევ უახლოეს მომავალში. რაც შეეხება მექსიდოლს, კარგია თქვენი ნევროლოგით ლაპარაკი, ჩვენების თანახმად, იგი აუცილებლად დანიშნავს. ვიტამინები - ნებისმიერი, მაგრამ უკეთესი კომპლექსი მინერალებით და დამტკიცებული მწარმოებლებით. მაგნიუმით, მაგნი B6 ითვლება კარგ პრეპარატად, რომლის ერთადერთი მინუსია, მაგრამ ეს მართლაც ეფექტურია. შფოთვის შესახებ: თუ რომელიმე ანტიდეპრესანტს დიდი ხნის განმავლობაში აიღო და დაეხმარა, მათ აზრი აქვთ, რომ დაბრუნდნენ. რა თქმა უნდა, თქვენ იცით, რომ ეს პრეპარატები დიდი ხნის განმავლობაში უნდა იქნეს მიღებული, სულ მცირე ექვსი თვის განმავლობაში, პირველი 2-3 კვირა არ შეიძლება იყოს ძალიან სასიამოვნო შეგრძნებები და ფსიქოთერაპევტი უნდა განსაზღვრონ დოზირება და დოზირება რეჟიმი (ზოლოტი იგივეა, რექსეტიინი აღინიშნება შფოთვის დარღვევებისთვის, მაგრამ კონკრეტული სახელი მიუთითეთ ექიმი მიღებაზე). რეცეპტის გარეშე შეგიძლიათ შეიძინოთ afobazole ან adaptol, noofen, რომელიც ასევე calming ეფექტი. რაც შეეხება ჰემატოლოგიის მიერ გენის მუტაციას და ბავშვის დაკვირვებას, ჰემატოლოგი თავად არ არის უკეთესი, ვიდრე თავად ჰემატოლოგისაგან გაგიხსნით მუტაციის არსი და მისი გავლენა ჯანმრთელობაზე. ატოპიური დერმატიტი: დიეტა, მინიმუმ ალერგენები, მშრალი ქერქისა და გამონაყარებით, მშვიდი ატმოსფეროს სახლებში (ეს მნიშვნელოვანია, რადგან ფსიქო-ემოციური სტრესი ზრდის ალერგიის მანიფესტებს).

გამარჯობა, დიდი მადლობა კიდევ ერთხელ! თქვენ ხართ ერთადერთი, ვინც არ იყო გულგრილი პაციენტის პრობლემისადმი და მართლაც, თითქოს მე დავდიოდი იმ ოფისში, სადაც ექიმების საბჭო იჯდა და ყველას უპასუხა საინტერესო კითხვას, უფრო მეტიც, კორესპონდენცია არ იყო დაუსწრებლად. მხოლოდ პროფესიონალებს შეუძლიათ გაიგონ, რომ ჯანმრთელობაზე ზრუნვა სადღაც უფრო ღრმაა და ამ "გველი" აღიარებს, აბსოლუტურად ზუსტი რეკომენდაციები და სურვილები. ვფიქრობდი, რომ არასდროს მოხდა. რა თქმა უნდა, როცა შიგნიდან გაანადგურებ, არ ცხოვრობთ, მაგრამ განიცდი, ცხოვრების ხარისხის = 0. ანტიდეპრესანტებისთვის, ეს მართლაც პირველად, პირიქით, ეს არის ყველა ამ დარღვევის ზრდა, მაგრამ 50 მგ-ზე მეტს არ ვგულისხმობ. ვნახე 3 თვის განმავლობაში, დეპარტამენტის უფროსთან კარგი ურთიერთობა, რომელსაც მეც გულწრფელად ვუსურვებდი, დამშვიდობო და განვათავსო. ახლა მე მივიღე დედაჩემი)) - კარდიოლოგმა მითხრა, რომ არაფობიზოლი არ იყო საჭირო და მას მიეცა პრეპარატები, როგორც ჩანს, არც ისე ცუდი. როდესაც მე ვარ დოქტორის მიღებაზე, მე ვგრძნობ თავს ნორმალურად, თავშეკავებულად, იცის არსებული შფოთვა, რომ ფსიქოსომტიკა განიცდის, სიტყვის თანმიმდევრული, თანმიმდევრული, კონსტრუქციული, მაგრამ არსებობს შფოთვა და შფოთვა, უკმაყოფილება, მე მესმის, რომ ეს ყველაფერი. ისინი ამბობენ, რომ ანტიდეპრესანტები არ არიან პანაცეა, თქვენ უნდა გაერკვნენ ის თქვენს თავზე, ტაბლეტები დაეხმარება, ხოლო მათ სვამენ. ან, რა თქმა უნდა, როდესაც არსებობს პათოლოგიური დარღვევები. მე მქონდა პირველი ეპიზოდი 2013 წელს, როდესაც მოულოდნელად მამა ბავშვი გარდაიცვალა უფლება საწოლი, დადონ და გარდაიცვალა, ახალგაზრდა ბიჭი, 27 წლის ... .. Heartbreak, მე ტიროდა 2 წლის განმავლობაში, რომელიც, ალბათ, ხანგრძლივი დეპრესია. მე მესმის ეს ყველაფერი, მაგრამ არ იყო საჭირო სიტყვები. ფსიქოლოგად გამოვიდა და გულდასმით გაიგე, თავზე მიყავი და წინ მივდიოდი, რომ ფეხით დადიოდა და არ ჩანდა, რომ ყველაფერი კარგად იყო, რომ ორივე ბავშვი წაიღო და მზის წინ წავიდა. რა თქმა უნდა, მე შევეცდები და ადვილი იქნება ჩემთვის. დიდი მადლობა, მადლობა გადაგიხადოთ თქვენი წვლილისთვის, მადლობა იმისთვის, რომ გაიგოთ, მადლობა გადაგიხადოთ და კიდევ ერთხელ, ყველაზე გასაკვირი რამ არის დისტანციურად. სხვათა შორის, თრომბოციტები უკვე ნორმალურია, 236)) მე ძალიან მადლობელი ვარ. როგორ შემიძლია მადლობა გადაგიხადოთ?

რაც შეეხება ჭუჭყს, ეს იმას ნიშნავდა, რომ არ არსებობს სპეციალური მითითება, რომ სვამს, მაგრამ თუ არსებობს სურვილი ჯანმრთელობისთვის, ვარიკოზული ვენები არ არის ჩამოთვლილი უკუჩვენებების კატეგორიაში, თუ არ არსებობს სისხლის შემადგენლობა. ანტიდეპრესანტები არ არიან პანაცეა, მაგრამ მიღებით მათ შეუძლიათ მიიღონ განსხვავებული მდგომარეობა, იპოვონ სიხარული ცხოვრებაში და დაბრუნდეთ თქვენს ჰობიებზე, დაისვენოთ, საბოლოოდ. ამის შემდეგ ისინი შეიძლება გაუქმდეს და გონების მდგომარეობა უკვე ნორმალურად დაბრუნდება. არ აქვს მნიშვნელობა, თუ როგორ მოიქცევა მიღებაზე, შფოთვა ძნელია შენიშვნა. ეს შეიძლება იყოს თქვენი სტილიც კი, და ეს უნდა იბრძოდეს. სხვათა შორის, თქვენ შეგიძლიათ იმუშაოთ ფსიქოლოგთან, რომელიც იხილავს საჩივრების და გამოცდილების ძიებას, დაგეხმარებათ გაატაროთ ისინი სხვაგვარად და განათავსოთ ყველა თქვენი აზრი და მოქმედება. ჩვენ გვინდა ეს მოხდეს რაც შეიძლება სწრაფად. რაც შეეხება მადლობას, კომენტარების გაგზავნის ფორმაში არის "ნაბიჯი 3: დამატებით მადლობა გადაგიხადოთ სპეციალისტს სხვა გადახდით თვითნებური თანხისთვის". არ ინერვიულო: მადლიერი მიიღებს ადრესატს დაუყოვნებლივ. ჯანმრთელობის სურვილებით, გუნდი SosudInfo.ru.

გამარჯობა მე მაქვს 10 კვირიანი ორსულობა. დეტალურად ჩატარდა სისხლის ტესტი. ნორმალური დიაპაზონის ყველა მაჩვენებელი, თრომბოციტების გარდა - 47 და თრომბოკრიტი - 0.06. რა შეიძლება იყოს მიზეზი?

გამარჯობა! ორსული თრომბოციტების გარკვეულწილად შემცირდა, განსაკუთრებით მოგვიანებით, მაგრამ ეს მაჩვენებელი ძალიან დაბალია, ასე რომ თქვენ აუცილებლად უნდა იპოვოთ მისი მიზეზი. თრომბოციტოპენიის მიზეზები ძალიან მრავალფეროვანია, ალერგიით დაწყებული, ცუდი კვება და ინფექციები და სიმსივნეებით დამთავრებული, ამიტომ შეუძლებელია იმის განსაზღვრა, თუ რატომ გაქვთ ასეთი ანალიზის შედეგი ონლაინ კვლევის გარეშე. ამავე დროს, არ არის საჭირო წინასწარ პანიკა, უპირველეს ყოვლისა, გადახედოს ანალიზს, რადგან მოწყობილობის შეცდომა არ შეიძლება გამორიცხული იყოს. თქვენი სამეანო-გინეკოლოგი ვალდებულია გამოგიგზავნოთ გამოკვლევები, არ არის რეკომენდირებული ჰემატოლოგიის კონსულტაციების ჩატარება არახელსაყრელი შედეგის შემთხვევაში. ნუ შეწყვეტთ გამოკვლევებს, რადგან დაბალი თრომბოციტები ქმნიან სისხლდენისა და არასასურველი ორსულობის განვითარების რისკს. ჯანმრთელობა თქვენ!

გამარჯობა, გააზრება, გთხოვთ ანალიზი. მე მაქვს ნიკაკი, 2 წლის განმავლობაში ვიყავი დიაგნოზი, იყო რემისიის სცენა - მე 2 სრამ სალფოკის სვამდა, მე ვგრძნობდი უარესი, სამმა გრამს დავრჩი. 2 თვის განმავლობაში მე ვსვამდი. მე შეშფოთებული ვარ ამაღლებული თრომბოციებზე 2014 წლის ნოემბრიდან, გასტროენტეროლოგს ვერაფერს გეტყვით. ჰემოგლობინი -131 ჰემორაკრიტი - 40.3 საშუალო ერითროციტების მოცულობა (მგვ) -92.2 საშუალო ჰემოგლი. ერითროზში. (mcn) -30 ჰემოგლის საშუალო კონცენტრაცია. erythroc (mcnc) 32/5 თრომბოციტების 501 ერითროციტების განაწილების სიგანე (rdw cd) -45.8 fl ერითროციტების განაწილების სიგანე. (rdv-cv) -13.8 თრომბოციტების მოცულობის განაწილების სიგანე (pdv) -12.3 საშუალო თრომბოციტების მოცულობა (mpv) -10.5 თრომბოლითი -0.51 ნეიტროფილები (100 ლეიკოციტების მიხედვით) -54,6 ნეიტროფილების (ABS) -5,99 ლიმფოციტები (100 ლეიკოციტებზე) - -0.3 ეოზინოფილები (100 ლუკად.) -7.3 ეოზინოფილები (აბსორბცია) -0.8 ბაზიფილი (100 კგ.) -0,5 ბაზიფილებით (აბს) -0.05 თრომბოციტების ზრდა 427, იანვარი 2015-502, მიმდინარე წლის ზაფხული 404-480, აგვისტო 2015- 375 გააკეთა კოაგულოგრამა 1, 06, 2015 ჩანაწერები -32.7 წ. тромбированное время -21.1 сек протромбированое время -11.6 протромбированый индекс по квику -80 процентов фибриноген -2.10 МНО(ПТВ и ПТИ) 0.98 антитромбин 111 — 116 процентов

Здравствуйте! У Вас повышены лейкоциты, что может быть связано с НЯК, а вот причину тромбоцитоза назвать заочно невозможно. Вам стоит проконсультироваться у гематолога.

Подскажите пожалуйста. Сдала расширенный анализ крови.
Результаты с тромбоцитами насторожили
PLT 216
MPV 11.30
PDW 77.20
Что означает такой высокий показатель PDW? Норма указана 25-65

გამარჯობა! PDW არის ერთი თრომბოციტების ინდექსები, რომლებიც აჩვენებს მოცულობის დისკოთის გავრცელების სიგანეს და მისი ზრდა შეიძლება მიუთითოს თრომბოციტების მოსახლეობის ზომაზე. ამ ინდიკატორის ზრდა შეიძლება მიუთითოს ანემიის, ონკოლოგიური დაავადებების, ანთებითი პროცესების არსებობის და ა.შ. გარდა ამისა, თუ თქვენ შეჭრათ ტესტირებამდე ან ორსულად, მაშინ PDW შეიძლება გაიზარდოს. ზუსტი მიზეზების შესახებ თქვენი მიზეზების გამო, უმჯობესია დაუკავშირდით ჰემოტომილოგს, ჰემატოლოგს ან ექიმს, რომელმაც შეაფასა კვლევა.

Pin
Send
Share
Send
Send